Irsiy gemolitik animiyalar - Биология - Презентации

Информация о документе

Цена	3000UZS
Размер	6.5MB
Покупки	0
Дата загрузки	10 Май 2022
Расширение	ppt
Раздел	Презентации
Предмет	Биология

Irsiy gemolitik animiyalar

Купить

Irsiy gemolitik animiyalar Reja: 1. Qon va qon yaratuvchi a’zolar kasalliklari 2. O‘tkir leykozning morfologik belgilari 3. Gyemolitik anemiya 4. Xulosa 5. Foydalanilgan adabiyotlar

QON VA QON YARATUVCHI A’ZOLAR KASALLIKLARI BU KASALLIKLAR 2 TA GURUHGA AJRATILADI: 1. Qon yaratuvchi to‘qimalar tizimli kasalligi – LEYKOZLAR (oq qon kasalliklari). Bular gemopoez hujayralaridan rivojlanadi. 2. Regionar limfa tugunlarning xavfli o‘smalari – LIMFOMALAR. Ham gemopoez hujayralari, ham retikulyar hujayralaridan o‘sadi. A. O‘TKIR LEYKOZLAR: 1) Differensiallanmagan, 2)Miyeloblastli, 3) Limfoblastli, 4) Plazmoblastli, 5) Monoblastli, 6) Eritromiyeloblastli, 7) Megakarioblastli. B. SURUNKALI LEYKOZLAR (SL): MIYELOTSITAR SL: 1) Surunkali miyeloidli, 2)Surunkali eritromiyeloz, 3) Eritremiya, 4) Chin politsitemiya. LIMFOTSITAR SL: 1)Surunkali limfoleykoz, 2)Teri limfomatozi, 3)Paraproteinemiyali – a)miyelom kasalligi, b)makroglobulinemiya (Valdenstrem kas.), v)og‘ir zanjirlar kas.

• LEYKOZNING boshqa xavfli o‘smalardan farqi , gemopoezdan paydo bo‘lgan xavfli o‘sma hujayralari tarqoq holda, barcha qon tomirlar va interstitsiy bo‘ylab tarqaladi va ko‘payadi. • Dastlab leykoz hujayralari qon yaratuvchi a’zolarda ( suyak ko‘migi, taloq, limfa tugunlar), keyin gematogen yo‘l bilan boshqa a’zo va to‘qimalarga tarqalib leykoz infiltratlarini paydo qiladi. • Albatta, leykoz hujayralari qonda bo‘lishligi bu kasallikga xos. • O‘TKIR LEYKOZNING SURUNKALI LEYKOZDAN FARQI qonda gemopoezning bosh hujayralari ko‘payib, oraliq hujayralari bo‘lmaydi, yetilgan hujayralar keskin kamayadi, bu holat“LEYKEMIK O‘PIRILISH” “HIATUS LEUCEMICUS” deyiladi. • LEYKOZ kasalliklari paytida, organizmda immunitet keskin tushib ketadi, shuning uchun YARALI-NEKROTIK VA INFEKSION KASALLIKLAR qo‘shilis

• O‘TKIR LEYKOZDA suyak ko‘migi, taloq, limfa tugun, me’da- ichak yo‘li limfoid tugunlari, shilliq pardalar, tomirlar devori, miokard, buyrak, bosh miya, miya pardalari va boshq. O‘tkir leykoz hujayralari bilan diffuz infiltratsiyalanadi. Bu a’zolar tomir devori yorilib, to‘qimasi nekrozlanib, qon quyiladi. SUYAK KO‘MIGI–yiringsimon, pioid SPLENOMEGALIYA – 1 kg gacha. GEPATOMEGALIYA – 3 kg gacha. BUYRAK – 600 gr.gacha kattalashadi. GANGRENOZ ANGINA O‘TKIR LEYKOZNING MORFOLOGIK BELGILARI

• SUYAK KO‘MIGI • SHILLIQ PARDAO‘TKIR LEYKOZNING MORFOLOGIK BELGILARI

MOSH MIYA JIGARO‘TKIR LEYKOZNING MORFOLOGIK BELGILARI

• Bu leykoz ikki davrdan iborat: 1) Monoklonli xavfsiz, bir necha yil neytrofilez bo‘lib, 22-xromosoma deletsiyasidan Ph-filodelfiya xromosomasi paydo bo‘ladi. • 2)Poliklonli xavfli davri 3-6 oy davom etadi, miyeloblast, eritroblast, monoblast paydo bo‘lib, qonda leykotsitoz kuzatiladi. • QON – kulrang-qizil, kamqon. • SPLENOMEGALIYA – 6-8 kg • GEPATOMEGALIYA – 5-6 kg. • Limfa tugun, taloq, buyrak, bosh miya, teri, shilliq parda – leykoz infiltratlar, tromblar, infarkt, gemorragiya, infeksiya. SPLENOMEGALIYA JIGARDA leykoz infiltr-tSURUNKALI MIYELOTSITAR LEYKOZ

1) Surunkali limfoleykoz. Qonda limfotsitlar oshadi. • Leykoz infiltrati suyak ko‘migi, taloq, jigar, limfa tugunlarda paydo bo‘lib, ular keskin kattalashadi. • 2) Miyeloma kasalligi. • Plazmoblastlardan o‘sadi. • Qonda – paraproteinemiya. • Suyaklarda - plazmotsitoma • T-limfotsitar leykoz • V-l. Plazmotsitar leykozSURUNKALI LIMFOTSITAR LEYKOZ

ANEMIYA • ANEMIY, bu – xajm birlik qonda eritrotsit va gemoglobin miqdorining kamayish holati hisoblanadi. • SABABLARI: qon yo‘qotish, qon yaralishining buzilishi, eritrotsitlar parchalanishining oshishi.

• Utkir postgemorragik anemiya • Sababi : 1 . me’da yarasi tomirlar arroziyasi • 2. sil jarayonida o‘pka tomirlar arroziyasi • 3. jigar sirrozida kizilungach venalari varikoz kengayishi va yorilishi • 4. bachadondan tashkaridagi xomiladorlikda nayning yorilishi • 5. bachadondan kon ketishi Mexanizmi : konda eritrotsitlar soni kamayadi, yassi suyaklar ko‘migining faoliyati kuchayadi, odatda ishlamay turgan naysimon suyaklar epifizining ko‘migi xam ishga tushadi, sarik ko‘mik kizil ko‘mikka aylanadi, eritropoezda miyeloid xujayralar ko‘payadi. • Oqibati : gipovolemiya, postgemorratik shok, gemodilyutsiya boshlanadi 2- 3kundan sung eritrotsitlar soni keskin kamayadi. • Surunkali postgemorragik anemiya Sababi : • 1. Me’da surunkali yarasi • 2. Gemofiliya • 3. Bachadondan disgormonal qon ketish

• Utkir postgemorragik anemiya • Makro: teri va barcha ichki organlar oqaradi. Barcha suyaklarda sariq ilik qizil ilikka aylanadi. • Mikro: suyaklar iligida eritropoez va miyelopoezning yosh xujayralari giperplaziyalanadi. Jigar, talok, limfa tuguni, buyrak shillik pardalarida ekstramedulyar qon yaratish o‘choqlari paydo bo‘ladi. • RASM G‘oz jigari • Surunkali postgemorragik anemiya • Makro: naysimon suyaklar sariq iligi qizil ilikka aylanadi. Jigar-»goz jigari», yurak-»yulbarssimon» seroz va shillik pardalarda qon quyilishlari. • Mikro: naysimon suyaklar iligida eritrovoez yosh xujayralari giperplaziyasi. Ichki organlarda ekstramedulyar qon yaratish o‘choqlari, buyrak kanalchalarida parenximatoz yogli distrofiya. • RASM Buyrak yog‘li distrofiyasiANEMIYA

I. Postgemorragik anemiya Surunkali postgemorragik anemiya Sababi: 1.me’da surunkali yarasi 2. Gemofiliya 3. Bachadondan kon ketish 4.Ichakning gemoroidal venalaridan kon ketishi Mexanizmi: gemodilyutsiya boshlanadi, gipovolemiya kuzatiladi, temir asta sekinlik bilan yukotiladi. Okibati: yurak muskuli ilvillagan xira tortgan bulib koladi, jigar och sargish tusga kirib, talok kichrayadi.

II. Gemolitik anemiya Turlari: 1. Intravaskulyar gemolizli gemolitik anemiya: • Toksik anemiya(gemolitik zaxarlar, ogir kuyishlar) • Infeksion anemiya(bezgak sepsis) • Posttransfuzion anemiya( R+omil va kon guruxi boshka kon kuyishda) • Chakaloklar gemolitik kasalligi • Autoimmun gemolitik anemiya(leykoz, virusli infeksiya, sistemali kasalliklar) 2. Ekstravaskulyar gemolizli gemolitik anemiya • Irsiy anemiyalar • Eritrotsitopatiya • Eritrotsitofermentopatiya • gemoglobinopatiya

• Umumiy patomorfologik uzgarishlar: • umumiy gemosideroz; • gemolitik sariklik; • splenomegaliya; • gemoglobinuriyali nefroz; • yassi suyaklar kumigi tuk va binafsha-kizil rangli; • naysimon suyaklar iligi kizil rangli. • Xususiy patomorfologik uzgarishlar: • Eritrotsitopatiyaning irsiy sferotsitoz xilida: • konda mikrosferoid eritrotsitlar va retikulotsitoz; • sezilarli splenomegaliya(1000g); • kuz va shillik pardalar sarik, siydik va axlat tuk rangli. • 2. Gemoglobinopatiya uroksimon xujayrali anemiyasida: • sababi- V globin geni mutatsiyasi; • mexanizmi- kalsiy tuplanib suv va • kaliyning kamayishi natijasida • eritrotsitlar membranasi rigidlanadi. • eritrotsitlar talokda sekvestrlanib 20kunda nobud buladi • rigidlangan uroksimon eritrotsitlar kapillyarlarga tikiladi • eritrotsitlar za

Gemoglobinopatiya uroksimon xujayrali anemiyada patanatomiya: Makro: yurak, jigar, buyrak yogli distrofiya okibatida och sarik rangli. Talok- splenomegaliya (500g) infarkt uchoklari. Mikro: yurak, buyrak egri-bugri kanalchalarida, jigar parenximatoz yogli distrofiya. Konda uroksimon eritrotsitlar va retikulotsitoz. Suyak kumigi giperplaziyasi, ekstramedulyar gematopoez. Umumiy gemosideroz, gemoxromatoz.

• Bu- gemoglobinning a-globin va v-globin zanjirlari sintezi buzilishidan rivojlanadigan irsiy anemiyadir. • Sababi va mexanizmi: gemoglobin genlari mutatsiyasi, deletsiyasi va transkripsiyasi, bekaron RNK sintezlanishi. • PATNATOMIYASI: • Makro: splenomegaliya, gepatomegaliya, kumik giperplaziyasi, suyakning yupkalanishi, gemosideroz, sariklik. • Mikro: konda- anitsitoz, poykilotsitoz, retikulotsitoz. Ektramedulyar gematopoez. 3. Talassemiya

III. Diseritropoetik Eritropoez buzilishi okibatida boshlanadigan anemiyalar suyak kumigining gemopoez uchun zarur moddalar bilan ta’minlanmaginligidan kelib chikuvchi anemiyadir.

1. Temir tankisligiga boglik anemiya • Sababi: a) alimentar temir yetishmovchiligi; b) organizning temir moddasiga extiyoji ortishi; v) temir moddasining me’da ichak traktidan surilishining buzilishi. • Mexanizmi: gemoglobin sintezida ishtrok etuvchi va uz tarkibida temir saklovchi fermentlarning temir yetishmasligi natijasida sintezining susayish, gem sintezi uchun zarur Fe +2 ning yetishmasligi natijasidagemoglobin sintezining susayishi. • Okibati: 1. me’da ichak yullarida atrofik jarayonlar • 2. Atrofik glossit,gingivit,Plammer-Vinson sindromi; • 3. Miokard yeg distrofiyasi; • 4. Jigar yeg distrofiyasi. • Makro: - teri va shillik pardalar rangi okarishi; • uzok davom etgan anemik gipoksiyaga boglik xoda jigarning yegli distrofiyasi • Mikro: kumik kesmasi giperplaziyasi, normoblastlar uc

2. Megaloblastik anemiya A. Folat k-ta tankisligidan kelib chikuvchi anemiya. Sababi: a) folat k-taning endogen yetishmovchiligi;b) folat k-taning alimentar yetishmovchiligi;v) folat k-taga organizmning extiyoji ortishi;g) folat k- taning ichakdan surilish buzilishi. Mexanizmi: Folat k-ta yetishmovchiligi natijasida DNK sintezida ishtrok etuvchi tetragidrofolat kamayishi, natijada x-ra tulikligi buziladi, yadro-sitoplazmatik asinxronizm rivojlanadi, megaloblastlar paydo buladi. Okibati: turli organ va tukimalarda ikkilamchi gipoksik shikastlar. B.Vit V12 ga boglik anemiya (Pernitsioz anemiya) Sababi: a)ovkat tarkibida Vit V12 mikdorining kamayishi;b) organizmning bu vitaminga extiyojining ortishi;v) Vit V12ning surilishining buzilishi. Mexanizmi: Vit V12 yetishmasligi metilkobalamin koferm

• A. Folat k-ta tankisligidan kelib chikuvchi anemiya. • Makro: • Mikro: suyak kumigi giperplaziyasi, bazofil megaloblastlar kupaygan, normoblastlar juda kam, eritrotsitlar yuk. Granulotsitlar prekursorlarida yadro-sitoplazmik asinxronizm kuzga tashlanadi. • B.Vit V12 ga boglik anemiya (Pernitsioz anemiya) • Makro: til shillik pardasining lak surilgandek kizil rangga kirishi, suyak kumigi kesib kurilganda yumshok, kizil, likildok. • Mikro: 1-suyak kumigi megaloblastlar tuplanib kolgan, onda sonda normoblastlar va yetuk eritrotsitlar uchraydi; • 2- kon surtmasi makrotsitlar, kup segmentlangan granulotsitlar. • 3- osh q ozon shilli q pardasi atrofiyasi.

3. Gipoplastik va aplastik anemiya. • Sababi: a) endogen omillar ta’siri (oilaviy aplastik anemiya-Fankonl; gipoplastik anemiya- Erlix); b) ekzogen omillar ta’siri(miyelotoksik anemiya; radiatsion,toksik,medikamentoz, virusli); v) suyak kumigining parokandalashishi (leykoz, miyelokarsinoz, osteoskleroz davridagi anemiyalar). • Mexanizmi: kursatib utilgan omillar ta’sirida gemopoez x-ralari uchun mikromuxit yaratuvchikumik stromasi tuzilmalarning ishdan chikishi, natijada gemopoez x-ralar f-yasi buzilishi, yetishmovchiligi kelib chikadi. • Okibati: - ichki organlar distrofiyasi, jigar yeg distrofiyasi; • Kon kuyilishlar; • Ikkilamchi bakterial infeksiya rivojlanishi; • Gemosideroz. • Makro: - epikard osti kletchatkada yeg yigilishi; • Seroz koplamalardagi gemorragiyalar; • Jigar yeg distrof

4. Miyeloftiz anemiya • Bu kumik urnida usma rivojlanganda yoki boshka patologik jarayonlar tufayli kumik yemirilgan xolatlarda rivojlanadigan anemiya. • Sababi: usmalarning suyak kumigiga metastazlanishi. • Mexanizmi: kumik x-ralarning funksiyasi buzilishi va yemirilishi, natijada asosan, eritrotsitlarning shakllanishi va yetilishi buziladi. • Okibati: ichki organlarda distrofik jarayonlar rivojlanadi. • Makro: • Mikro: kon surtmasi- konda galati shaklli va yetilmagan eritrotsitlar topiladi, leykoblastoz rivojlangan.

Купить

Похожие документы
Fermentlar va kofermentlar funksiyasi
Viroidlar va uning ahamiyati
Faxriy yorliq
Faxriy yorliq
Bojxona qo'mitasiga ishga kirish uchun savol javoblar toplami