Анемия. Лейкоз - Медицина - Презентации

Информация о документе

Цена	3000UZS
Размер	6.3MB
Покупки	0
Дата загрузки	08 Сентябрь 2024
Расширение	pptx
Раздел	Презентации
Предмет	Медицина

Анемия. Лейкоз

Купить

“ Анемия. Лейкоз”

ҚОН ВА ҚОН ЯРАТУВЧИ АЪЗОЛАР КАСАЛЛИКЛАРИ • БУ КАСАЛЛИКЛАР 2 ТА ГУРУҲГА АЖРАТИЛАДИ: • 1. Қон яратувчи тўқималар тизимли касаллиги – ЛЕЙКОЗЛАР (оқ қо н касалликлари). Булар гемопоэз ҳужайраларидан ривожланади. • 2. Регионар лимфа тугунларнинг хавфли ўсмалари – ЛИМФОМАЛАР . Ҳам гемопоэз ҳужайралари, ҳам ретикуляр ҳужайраларидан ўсади. • А. ЎТКИР ЛЕЙКОЗЛАР : 1) Дифференциалланмаган, 2)Миелобластли , 3) Лимфобластли, 4) Плазмобластли, 5) Монобластли, 6) Эритромиел областли, 7) Мегакариобластли. • Б. СУРУНКАЛИ ЛЕЙКОЗЛАР (СЛ): • МИЕЛОЦИТАР СЛ : 1) Сурункали миелоидли, 2)Сурункали эритроми елоз, 3) Эритремия, 4) Чин полицитемия. • ЛИМФОЦИТАР СЛ: 1)Сурункали лимфолейкоз, 2)Тери лимфоматози , 3)Парапротеинемияли – а)миелом касаллиги, б)макроглобулинемия (Вальденстрем кас.), в)оғир занжирлар кас. • М

• ЛЕЙКОЗНИНГ бошқа хавфли ўсмалардан фарқи , гемопоэздан пайдо бўлган хавфли ўсма ҳужайралари тарқоқ ҳолда, барча қон томирлар в а интерстиций бўйлаб тарқалади ва кўпаяди. • Дастлаб лейкоз ҳужайралари қон яратувчи аъзоларда ( суяк кўмиги, т алоқ, лимфа тугунлар), кейин гематоген йўл билан бошқа аъзо ва тўқ ималарга тарқалиб лейкоз инфильтратларини пайдо қилади. • Албатта, лейкоз ҳужайралари қонда бўлишлиги бу касалликга хос. • ЎТКИР ЛЕЙКОЗНИНГ СУРУНКАЛИ ЛЕЙКОЗДАН ФАРҚИ қонда г емопоэзнинг бош ҳужайралари кўпайиб, оралиқ ҳужайралари бўлмай ди, етилган ҳужайралар кескин камаяди, бу ҳолат “ЛЕЙКЕМИК ЎПИ РИЛИШ ” “ HIATUS LEUCEMICUS ” дейилади. • ЛЕЙКОЗ касалликлари пайтида, организмда иммунитет кескин туши б кетади, шунинг учун ЯРАЛИ-НЕКРОТИК ВА ИНФЕКЦИОН КАСА ЛЛИКЛАР қўшилишидан касаллар нобуд

ЎТКИР ЛЕЙКОЗДА суяк кўмиги, т алоқ, лимфа тугун, меъда-ичак йўл и лимфоид тугунлари, шиллиқ пар далар, томирлар девори, миокард, буйрак, бош мия, мия пардалари в а бошқ. Ўткир лейкоз ҳужайралар и билан диффуз инфильтрациялан ади. Бу аъзолар томир девори ёрилиб, тўқи маси некрозланиб, қон қуйилади. СУЯК КЎМИГИ–йирингсимон, пиоид СПЛЕНОМЕГАЛИЯ – 1 кг гача. ГЕПАТОМЕГАЛИЯ – 3 кг гача. БУЙРАК – 600 гр.гача катталашади. ГАНГРЕНОЗ АНГИНА ЎТКИР ЛЕЙКОЗНИНГ МОРФОЛОГИК БЕЛГИЛАРИ

• СУЯК КЎМИГИ • ШИЛЛИҚ ПАРДАЎТКИР ЛЕЙКОЗНИНГ МОРФОЛОГИК БЕЛГИЛАРИ

• МОШ МИЯ ЖИГАРЎТКИР ЛЕЙКОЗНИНГ МОРФОЛОГИК БЕЛГИЛАРИ

• Бу лейкоз икки даврдан иборат: 1) Моноклонли хавфсиз , бир неча йил нейтрофилез бўлиб, 22-хромо сома делециясидан Ph-филодельф ия хромосомаси пайдо бўлади. • 2)Поликлонли хавфли даври 3-6 о й давом этади, миелобласт, эритро бласт, монобласт пайдо бўлиб, қон да лейкоцитоз кузатилади. • ҚОН – кулранг-қизил, камқон. • СПЛЕНОМЕГАЛИЯ – 6-8 кг • ГЕПАТОМЕГАЛИЯ – 5-6 кг. • Лимфа тугун, талоқ, буйрак, бош мия, тери, шиллиқ парда – лейкоз инфильтратлар, тромблар, инфар кт, геморрагия, инфекция. • СПЛЕНОМЕГАЛИЯ • ЖИГАРДА лейкоз инфильтр-тСУРУНКАЛИ МИЕЛОЦИТАР ЛЕЙКОЗ

1) Сурункали лимфолейкоз. Қонда лимфоцитлар ошади. Лейкоз инфильтрати суяк кў миги, талоқ, жигар, лимфа тугунларда пайдо бўлиб, у лар кескин катталашади. • 2) Миелома касаллиги. • Плазмобластлардан ўсади. • Қонда – парапротеинемия. • Суякларда - плазмоцитома • Т-лимфоцитар лейкоз • В-л. Плазмоцитар лейкозСУРУНКАЛИ ЛИМФОЦИТАР ЛЕЙКОЗ

АНЕМИЯ • АНЕМИЯ, бу – хажм бирлик қонда эритроцит ва гемоглоб ин миқдорининг камайиш ҳолати ҳисобланади. • САБАБЛАРИ: қон йўқотиш, қон яралишининг бузилиши, эритроцитлар парчаланишининг ошиши.

• Уткир постгеморрагик анемия Сабаби: 1 . меъда яраси томирлар аррозияси 2. сил жараёнида ўпка томирлар аррозияси 3. жигар циррозида кизилунгач веналари варикоз кенгайиши ва ёрилиши 4. бачадондан ташкаридаги хомиладорликд а найнинг ёрилиши 5. бачадондан кон кетиши Механизми: конда эритроцитлар сони кам аяди, ясси суяклар кўмигининг фаолия ти кучаяди, одатда ишламай турган най симон суяклар эпифизининг кўмиги ха м ишга тушади, сарик кўмик кизил кўм икка айланади, эритропоэзда миелоид хужайралар кўпаяди. Окибати : гиповолемия, постгеморратик ш ок, гемодилюция бошланади 2-3кундан сунг эритроцитлар сони кескин камаяд и. • Сурункали постгеморрагик а немия Сабаби: 1. меъда сурункали яраси 2. Гемофилия 3. Бачадондан дисгормонал қон кетиш 4. Ичакнинг геморроидал венал аридан қон кетиши Механизми:

• Уткир постгеморрагик анемия Сабаби: 1 . меъда яраси томирлар аррозияси 2. сил жараёнида ўпка томирлар аррозияси 3. жигар циррозида кизилунгач веналари варикоз кенгайиши ва ёрилиши 4. бачадондан ташкаридаги хомиладорликд а найнинг ёрилиши 5. бачадондан кон кетиши Механизми: конда эритроцитлар сони кам аяди, ясси суяклар кўмигининг фаолия ти кучаяди, одатда ишламай турган най симон суяклар эпифизининг кўмиги ха м ишга тушади, сарик кўмик кизил кўм икка айланади, эритропоэзда миелоид хужайралар кўпаяди. Окибати : гиповолемия, постгеморратик ш ок, гемодилюция бошланади 2-3кундан сунг эритроцитлар сони кескин камаяд и. • Сурункали постгеморрагик а немия Сабаби: 1. меъда сурункали яраси 2. Гемофилия 3. Бачадондан дисгормонал қон кетиш 4. Ичакнинг геморроидал венал аридан қон кетиши Механизми:

• Уткир постгеморрагик анемия Макро: тери ва барча ички органла р оқаради. Барча суякларда сари қ илик қизил иликка айланади. Микро: суяклар илигида эритропоэ з ва миелопоэзнинг ёш хужайрал ари гиперплазияланади. Жигар, талок, лимфа тугуни, буйрак ши ллик пардаларида экстрамедуля р қон яратиш ўчоқлари пайдо бў лади. РАСМ Ғоз жигари • Сурункали постгеморрагик анем ия Макро: найсимон суяклар сариқ и лиги қизил иликка айланади. Ж игар-»гоз жигари», юрак-»йулба рссимон» сероз ва шиллик пард аларда қон қуйилишлари. Микро: найсимон суяклар илигида эритровоэз ёш хужайралари гип ерплазияси. Ички органларда э кстрамедуляр қон яратиш ўчоқ лари, буйрак каналчаларида па ренхиматоз ёгли дистрофия. РАСМ Буйрак ёғли дистрофиясиАНЕМИЯ

I. Постгеморрагик анемия • Сурункали постгеморрагик анеми я Сабаби: 1. меъда сурункали яраси 2. Гемофилия 3. Бачадондан кон кетиш 4. Ичакнинг гемороидал веналаридан к он кетиши Механизми: гемодилюция бошланади, гиповолемия кузатилади, темир аст а секинлик билан йукотилади. Окибати: юрак мускули илвиллаган хир а тортган булиб колади, жигар оч са ргиш тусга кириб, талок кичраяди.

Макро: тери ва барча ички органлар о каради. Барча суякларда сарик ил ик кизил иликка айланади. Микро: суяклар илигида эритропоэз в а миелопоэзнинг ёш хужайралари гиперплазияланади. Жигар, талок, лимфа тугуни, буйрак шиллик пар двлври экстрамедуляр кон яратиш учоклари пайдо булади. РАСМ Макро: найсимон суяклар сарик илиги киз ил иликка айланади. Жигар-»гоз жигар и», юрак-»йулбарссимон» сероз ва ши ллик пардаларда кон куйилишлари. Микро: найсимон суяклар илигида эритро воэз ёш хужайралари гиперплазияси. Ички органларда экстрамедуляр кон яр атиш учоклари, буйрак каналчаларида паренхиматоз ёгли дистрофия. РАСМ

II. Гемолитик анемия Турлари: 1. Интраваскуляр гемолизли гемолитик анемия: - Токсик анемия(гемолитик захарлар, огир куйишлар) - Инфекцион анемия(безгак сепсис) - Посттрансфузион анемия( R+омил ва кон гурухи бошка кон куйишда) - Чакалоклар гемолитик касаллиги - Аутоиммун гемолитик анемия(лейкоз, вирусли инфекция, системали касалликлар) 2. Экстраваскуляр гемолизли гемолитик анемия - Ирсий анемиялар - Эритроцитопатия - Эритроцитоферментопатия - гемоглобинопатия

Умумий патоморфологик узгаришлар:  умумий гемосидероз;  гемолитик сариклик;  спленомегалия;  гемоглобинурияли нефроз;  ясси суяклар кумиги тук ва бинаф ша-кизил рангли;  найсимон суяклар илиги кизил ра нгли. Хусусий патоморфологик узгаришлар: 1. Эритроцитопатиянинг ирсий сфероцит оз хилида:  конда микросфероид эритроцитлар ва ретикулоцитоз;  сезиларли спленомегалия(1000г);  куз ва шиллик пардалар сарик, сийдик ва ахлат тук рангли. 2. Гемоглобинопатия уроксимон хужайрали анемиясида: сабаби- В глобин гени мутацияси; механизми- кальций тупланиб сув ва калийнинг камайиши натижасида эритроцитлар мембранаси ригидланади.  эритроцитлар талокда секвестрланиб 2 0кунда нобуд булади  ригидланган уроксимон эритроцитлар капиллярларга тикилади  эритроцитлар заряди узгариб эндотели йга ёпишади

Гемоглобинопатия уроксимон хужайрали анемияда патанатомия : Макро: юрак, жигар, буйрак ёгли дист рофия окибатида оч сарик рангли. Т алок- спленомегалия (500г) инфарк т учоклари. Расм Микро: юрак, буйрак эгри-бугри канал чаларида, жигар паренхиматоз ёгл и дистрофия. Конда уроксимон эри троцитлар ва ретикулоцитоз. Суяк к умиги гиперплазияси, экстрамедул яр гематопоэз. Умумий гемосидеро з, гемохроматоз. Расм

3. Талассемия Бу- гемоглобиннинг a- глобин ва в -глобин занжирлари синтези бузилишидан ривожланадиган ирсий анемиядир. Сабаби ва механизми: гемоглобин генлари мутацияси, делецияси ва транскрипц ияси, бекарон РНК синтезланиши. ПАТНАТОМИЯСИ: Макро: спленомегалия, гепатомегалия, кумик гиперплазияси, суякнинг юпкалани ши, гемосидероз, сариклик. Микро: конда- аницитоз, пойкилоцитоз, ретикулоцитоз. Эктрамедуляр гематопоэ з. РАСМ

III. Дисэритропоэтик Эритропоэз бузилиши окибатида бошланадиган анемиялар суяк кумигининг гемопоэз учун зарур моддалар билан тегишлияа таъминланмагинлигидан келиб чикувчи анемиядир . Турлари: 1.Fe танкислигига боглик анемия 2.Мегалобластик анемия 3. Гипопластик ва апластик анемия 4.Миелофтиз анемия

1 . Темир танкислигига боглик анемия Сабаби: а) алиментар темир етишмовчилиги; б) организнинг темир моддасига эхтиёжи орти ши; в) темир моддасининг меъда ичак трактидан сурилишининг бузилиши. Механизми: гемоглобин синтезида иштрок этувчи ва уз таркибида темир сакловчи фермент ларнинг темир етишмаслиги натижасида синтезининг сусайиш, гем синтези учун зарур F e +2 нинг етишмаслиги натижасидагемоглобин синтезининг сусайиши. Окибати: 1. меъда ичак йулларида атрофик жараёнлар 2. Атрофик глоссит,гингивит,Пламмер-Винсон синдроми; 3. Миокард ег дистрофияси; 4. Жигар ег дистрофияси. Макро: - тери ва шиллик пардалар ранги окариши; - узок давом этган анемик гипоксияга боглик хода жигарнинг егли дистрофияси Микро: кумик кесмаси гиперплазияси, нормобластлар учтунлиги, Пералу усули билан буялг анда куми

2. Мегалобластик анемия А . Фолат к-та танкислигидан келиб чикувч и анемия. Сабаби: а) фолат к-танинг эндоген етишмов чилиги; б) фолат к-танинг алиментар ети шмовчилиги; в) фолат к-тага организмни нг эхтиёжи ортиши; г) фолат к-танинг ича кдан сурилиш бузилиши. Механизми: Фолат к-та етишмовчилиги нат ижасида ДНК синтезида иштрок этувчи т етрагидрофолат камайиши, натижада х- ра туликлиги бузилади, ядро-цитоплазм атик асинхронизм ривожланади, мегал областлар пайдо булади. Окибати: турли орган ва тукималарда иккил амчи гипоксик шикастлар. Б. Вит В12 га боглик анемия (Пернициоз анемия) Сабаби: а) овкат таркибида Вит В12 микдори нинг камайиши; б) организмнинг бу вита минга эхтиёжининг ортиши; в) Вит В12ни нг сурилишининг бузилиши. Механизми: Вит В12 етишмаслиги метилкоб аламин коферменти етишмас

А . Фолат к-та танкислигидан келиб чи кувчи анемия. Макро: Микро: суяк кумиги гиперплазияси, ба зофил мегалобластлар купайган, но рмобластлар жуда кам, эритроцитл ар йук. Гранулоцитлар прекурсорла рида ядро-цитоплазмик асинхрони зм кузга ташланади. Б. Вит В12 га боглик анемия (Пернициоз ан емия) Макро: тил шиллик пардасининг лак сурилг андек кизил рангга кириши, суяк кумиги кесиб курилганда юмшок, кизил, ликил док. Микро: 1-суяк кумиги мегалобластлар тупла ниб колган, онда сонда нормобластлар ва етук эритроцитлар учрайди; 2- кон суртмаси макроцитлар, куп сегментла нган гранулоцитлар. 3- ошкозон шиллик пардаси атрофияси.

3. Гипопластик ва апластик анемия . Сабаби: а) эндоген омиллар таъсири (оилавий апластик анемия-Фанконл; гипопластик анем ия-Эрлих); б) экзоген омиллар таъсири(миелотоксик анемия; радиацион,токсик,медика ментоз, вирусли); в) суяк кумигининг парокандалашиши (лейкоз, миелокарциноз, остео склероз давридаги анемиялар). Механизми: курсатиб утилган омиллар таъсирида гемопоэз х-ралари учун микромухит ярат увчикумик стромаси тузилмаларнинг ишдан чикиши, натижада гемопоэз х-ралар ф-яси бузилиши, етишмовчилиги келиб чикади. Окибати: - ички органлар дистрофияси, жигар ег дистрофияси; - Кон куйилишлар; - Иккиламчи бактериал инфекция ривожланиши; - Гемосидероз. Макро: - эпикард ости клетчаткада ег йигилиши; - Сероз копламалардаги геморрагиялар; - Жигар ег дистрофияси. Микро: суяк кумиги гиперплазияси,

4. Миелофтиз анемия Бу кумик урнида усма ривожланганда ёки бошка патологик жараёнлар туфайли к умик емирилган холатларда ривожланадиган анемия. Сабаби: усмаларнинг суяк кумигига метастазланиши. Механизми: кумик х-раларнинг функцияси бузилиши ва емирилиши, натижада асосан, эрит роцитларнинг шаклланиши ва етилиши бузилади. Окибати: ички органларда дистрофик жараёнлар ривожланади. Макро: Микро: кон суртмаси- конда галати шаклли ва етилмаган эритроцитлар топилади, лейкобла стоз ривожланган.

Купить

Похожие документы
Sog‘liqni saqlash tizimi va uning xususiyatlari
Rentgenologik tekshirishning umumiy, xususiy va maxsus usullari
Jigarda gormonlarning zararsizlantirilishi
Qon ivishi, qon guruhlari va rezus omili
Sust boruvchi neyrovirusli infeksion kasalliklar