Документ

Всего документов: 5844
Число пользователей: 15251

Информация о документе

Цена	10000UZS
Размер	81.0KB
Покупки	2
Дата загрузки	10 Февраль 2024
Расширение	docx
Категория	Медицина

Антиаритмик дори воситаларининг клиник фармакологияси

Q-T интервали хам кисман электр систоласи давомийлигини узайиши ва кисман
коринча ички утказувчанлиги тезлигини секинлашуви натижасида узаяди. Бу эса
QRS комплекси ва умумий электромеханик систоланинг (ЭКГ даги Q тулкини
бошланишидан ФКГ даги II тон биринчи йирик осциляциясигача булган
интервал) ошишида уз аксини топади. Х. нинг катта микдори идновентрикуляр
импульсининг пайдо булишига олиб келиши мумкин. Х. дигиталис билан
даволанаётган беморларда кутилмаган ритм бузилишларини юзага келтириши
мумкин.
Фармаконетика. Х. сульфат ичишга берилганда тез ва деярли тулик
абсорбцияланади. Боисингиш 70-80% ни ташкил килиб, унинг пики тахминан
1,5 соатга тугри келади. Х. глюконат эса секинрок абсорбцияланиб (пик 4 соатдан
кейин), боисингиш курсатгичи 71% камрок булади. Венага юборилганда Т
½ 7,3 +
0,8 соатга, умумий клиренс эса 3,85 + 0,33 мл/кг. мин тенгдир. Х. ни мушак
орасига юборилганда кондаги креатининкиназани микдори 8 мартагача ошади.
Буни юрак инфаркти диагностикасида эътиборга олиш керак, факат Х. нинг 87%
абсорбцияланади. Бунда пик 30-90 минутдан кейин намоён булади.
Кондаги Х. микдори 1,5-2,5 мкг/мл булганда кам холларда самара беради, 2,5 –
5 мкг/мл булганда одатда самара беради. 5 мкг/мл. дан ортик булганда ва айникса
10 мкг/мл. да – потенциал захарлидир.
Х. берилгандан сунг максимал таъсирот 1-3 соатдан сунг кузатилиб, 6-8 соат
ва ундан узокрок давом этади. Ярим чикариш даври (Т
½ ) 5- 6,3 соат атрофида.
Кумулятив самара олиш учун 2-4 соатдан кейин бу микдор кайта ичишга
берилади.
Х. плазмадаги альбуминлар билан тез богланади (факат 10-20% эркин холда
булади), 3-6 мкг/мл терапевтик микдорда алколоиднинг 60% плазма оксили билан
богланган холатда булиши мумкин. Х. нинг оксил билан боглангандан колган
кисми ва унинг метаболизм махсулотлари тукималарига тугри келади. Х.
микдорини ошиши билан унинг кондаги концентрациясининг узгариши орасида
ночизгий богланиш борлиги аникланган. Бу унинг буйракда секреция ва
реабсорбция килиниши хамда жигардан биринчи бор утиши жараёнида
14

Иккинчи – секин – β – фаза Л. ни жигарда бирламчи парчаланиши,
константаси соглом кишиларда 160 мин. атрофида (Т
½ β = 98 – 108 мин). Бу
константа кондаги концентрация эгриси платосини аниклайди. Л. ни бир маротаба
юклама микдори берилганда плато 6-8 соатдан кейин кузатилади. Л. учун чизигий
фармакокинетика константаси хос булганлиги учун, кушимча инъекция ёки
доимий инфузия суперпозиция (суммация) принципи асосида препаратнинг
кондаги доимий терапевтик концентрация даражасини омиллайди. Л.
элиминацияси уни узок вакт юборилганда болюс микдор юборилгандагига
нисбатан анча секинрок давом этади. Бу эса препарат узок вакт юборилганда
унинг жигар экскрециясининг ёмонлашуви билан богликдир.
Юрак етишмовчилигида, жигарда кон айланишини пасайиши хисобига Л.
элиминацияси тезлиги пасаяди. Шунинг учун бошлангич берилиши микдорини
камайтириш ва мос равишда инфузия тезлигини доимийлигини омиллаш керак.
Жигар касаллиги бор булган беморларда, бошлангич микдор ва ушлаб турувчи
инфузия тезлиги камайтирилади. Миокард инфарктига дучор булган беморларда,
гемодинамикани узгариб туриши туфайли Л. захарланиш белгиларига эътибор
бериб, унинг кондаги микдори ва метаболитларини иложи борича аниклаб,
эхтиётлик билан берилиши керак. Изопротеренолол ва глюкагон берилганда
жигарда кон айланиши тезлашади ва Л. нинг клиренси ошади. Шу туфайли Л.
билан бу дорилар берилганда аритмия кайталаниши мумкинлигини назарда тутиш
керак. Пропранолол юрак ишлаш фаолиятини пасайтириб жигарга кон келишини
камайтиради ва натижада плазмада Л. нинг микдори ошади. Шу туфайли Л. дан
захарланиш клиник белгилари пайдо булиши мумкин. Фенобарбитал ва жигар
монооксигеназа ферментлари индукторлари Л. жигар клиренсини оширади,
ингибиторлари эса, аксинча камайтиради.
г) Л. мушак орасига юборилганда яхши сурилади. Концентрация пики 30 мин. дан
сунг
кузатилади ва терапевтик коцентрация 2 соат давомида сакланади.
Л. нинг кулланиши . 1. Л. ни венага 50-100 мг болюс микдорда (уртача 80 мг) 3-4
27

кузатилмайди. НРД да эса юрак мускул тукимаси, одатдагига нисбатан кучли
таъсирот натижасида, фаоллашади. Хосил булган электр импульси секинлик
билан таркалади ва мускулларнинг кискарувига олиб келиши мумкин. Бутун РД
ЭКГ да QT интервалига, ва умумий харакат потенциали (ХП) бошланишидан то
реполяризацияси – 50 мВ даражасини уз ичига олади. ЭРД – QRS комплекс ива ST
сегментини уз ичига олади ва ХП бошидан реполяризациянинг тахминан – 60 мВ
даражасига тугри келади. НРД жуда киска булиб, ЭКГ да Т тишига мос тушади. У
репояризациянинг охирги кисмини уз ишига олиб – 60 мВ даражасига ва ХП
охири орасида булади. РД давомийлиги узгарувчан курсатгичдир. У юрак
фаолияти частотаси, вегетатив иннервация, дори воситалари ва бошкалар
таъсирида узгаради.
Юрак циклини икки, киёсан киска фазалари мавжуд булиб, бу вактда юрак
кузгалувчанлиги ошиши мумкин. Булар «лабил» ёки узгаришга мойил, буш давр
ва нормадан юкори фазалардир. Лабил, узгаришга мойил булган фаза
реполяризациянтнг охирги кисмига мос тушиб, НРД бир кисмини ташкил этади.
Бу фазада ОП пасайган булиб хужайра кузгалувчанлиги, аксинча, ошган булади.
Шу туфайли, хатто, нисбатан кучсиз таъсирот натижасида хам коринча
тахиаритмияси ва хилпиллаши келиб чикиши мумкин. Бу давр ЭКГ да Т тиши
пикига тугри келиб, реполяризация 3-фазасининг катта булмаган кисмини ташкил
этади.
Нормадан юкори фаза НРД тугагандан кейин бошланиб, диастола бошида,
купинча ЭКГ да U тулкинига тугри келади. Юрак хужайраларининг
кузгалувчанлиги бу фазада юкори булади.
Автоматизм . Кузгалувчанликнинг хусусий формаси булиб – уз-узидан,
ташки мухит таъсиротисиз спонтан кузгалишдир. Бу процесс ритмни бошкарувчи
автоматик хужайраларда импульс тугилиш механизмини курсатиб спонтан, яъни
уз узидан диастолик деполяризация (ДД) дейилади. Бунда мембрананинг К ва Na
ионларига утказувчанлиги асосий ахамият касб этади. Бевосита реполяризация
жараёни тугаганидан сунг хужайра мембранаси утказувчанлиги К ионига юкори
булади, шунинг учун К ионининг ката микдори хужайра ичидан чика бошлайди.
8

Моънеликлар. Синус брадикардияси, синаурикуляр ва булмача
коринча
блокадалари, а/в тугунча утказувчанлигини бузилиши, коллапс, огир артериал,
бронхиал астма, гипотиреоидизм, хомиладорлик. Карияларда эхтиётлик билан
кулланиши керак.

49

брадикардияси, синоаурикуляр ва атриовентрикуляр блокаданинг II-III
даражасида).
- Аритмиянинг хуружли турини, доимий турига утказиш (булмача
хилпиллаши ва титраши – адекват даволашга карамасдан жуда тез-тез
такрорланиб турувчи формаси, гемодинамикани чукур ёмонлашуви билан
кечмайдиган касалликлар: кардиомиопатия, кон айланиш етишмовчилигининг II-
III даражаси, юрак синус тугуни етишмовчилиги синдроми, электроимпульс
терапияси утказиш, юрак фибрилляцияси билан кечадиган холатлар).
Антиаритмик терапия утказиш принциплари 1. Аритмияни аник ЭКГ
ташхиси.
2. Юрак ритмини бузилишига олиб келган касалликни
(сабабни) аниклаш 3. Этиотроп даволаш услуби мавжуд булса,
аритмия сабабини даволаш:
3

4. Даволаш хавфсизлигини таъминлаш. Хар кандай конкрет шароитда
антиаритмик даво ножуя таъсиротлари билан аритмия туфайли вужудга келиши
мумкин булган холатни солиштириш керак.
5. Самарали антиаритмик препаратни индивидуал танлаш. Бунда юрак
аритмияси тури, гемодинамик курсатгичлар, дори таъсир механизми, унинг
клиник фармакологик хусусиятлар инобатга олинади.
6. Антиаритмик препаратнинг дозавий (микдорий) режимини аниклаш.
Бу индивидуал, хар бир беморга алохида танланади ва аникланади. Препарат
етарли терапевтик микдорда берилиши керак.
7. Антиаритмик препарат билан даволаш ЭКГ ва кон босими
курсаткичини инобатга олган холда амалга оширилади. Бунда вакти-вакти билан
беморга ЭКГ си тахлил килиб, берилаётган препарат таъсири, унинг микдори
нуктаи-назарида текширилиб борилади.
Юрак хужайралари электрофизиологик хусусиятлари
ААП классификацияси, таъсироот механизмини аник ват угри тушуниш учун
юракни электрофизиологик хусусиятларини билиш алохида ахамият касб этади.
Юрак хужайрасига 3 электрофизиологик холат характерлидир;
- тинчланиш (диастола, поляризация);
- активланиш (деполяризация);
- тинчланиш холатига кайтиш (реполяризация). Трансмембранна потенциали
кияси 5 фазага эга Улар 0, 1,2, 3, 4 ракамли билан ифодаланади.
Деполяризация 0 раками билан белгиланади. Реполяризацияда 3 та кичик
фаза мавжуддир:
1. – реполяризация тез борадиган фаза;
2. – реполяризация секин борадиган фаза; 3. –
кичиккан реполяризация фазаси; 4. – эса диастолик
давридир.
Диастолик давридаги потенциал тинчланиш трансмембранна потенциали
дейилади. Деполяризация (0) ва реполяризация (1, 2, 3) давридаги потенциал эса
харакат трансмембранна потенциали дейилади. Трансмембранна потенциалини
5

Ишкорий сийдик П. нинг экскрециясини камайтиради. Фуросемид сийдик
хажмини узгартирсада, аммо П. нинг экскрециясига таъсир килмайди.
Кулланиши. 12 мг/кг микдорни ичишга ёки парентерал берилганда П. нинг
терапевтик концентрациясига тез етишиш мумкин. П. нинг томирга 5% глюкоза
ёки NaCl изотоник эритмасида 100 мг. дан 5 мин интервал билан 25 мг/мин
тезликда юборилади. Юрак етишмовчилиги ва кардиоген шок холатларида унинг
микдорини 1/3 соатда, томирга 2 мг/кг соат. Буйрак етишмовчилигида хам П. нинг
микдори камайтирилади. Ичга берилганда бир маротаба энг юкори микдор 1г.,
суткасига – 4г. булса мушак орасига ва томирга юборилганда – бир маротабали
микдор – 1 г., суткасига 3 г. П. ни ичишга бериш мушкулрокдир. Агар парентерал
берилиши керак булса, масалан, миокард инфарктида, яхшиси мушак орасига
юборилиши лозимдир, факат хаёт учун хавфли булган аритмияларда томирга
юборилиши мумкин.
П. нинг берилишига курсатмалар.
1. Коринча аритмиялари, дигиталис интоксикацияси хисобига келиб
чиккан аримиялар бундан истисно:
А) Коринча экстрасистолиясида ичга юклама микдорда 0,25 – 0,5 – 1 г.
(катталар учун) юборилади, кейин эса 0,25 – 0,5 г. ушлаб турувчи микдорни хар
4-6 соатда берилади.
Б) Коринча пароксизмал тахикардиясида томирга 0,2-0,5 г. (камдан-кам 1 г.)
П. ни 25-50 мг/мин тезлик билан, ёки 10-12 мг/кг юклама микдорини 40-60 мин
давомида юборилади ва кейинчалик 2-3 мг/мин тезликда ушлаб турувчи
инфузияни амалга оширилади. Агар АБ 15 мм. симоб уст. дан ортикрок пасайса
инфузияни вактинча тухтатиш керак, симпатомиметик воситалар (мезатон,
норадреналин) доим тайёр туриши керак. П. ни томирга юборилиши аритмия
хуружи йуколиши билан тухтатилади. Баъзи холларда ушлаб турувчи терапия П.
ни ичга 0,25-0,5 г. дан хар 4-6 соатда бериш билан хам олиб борилади.
2. Мерцал аритмия пароксизми ёки булмача трепитанияси.
Ичишга 1,25 г. юклама микдорда берилади. Агар бу микдор самара бермаса,
унда 1 соатдан кейин яна 0,75 г. берилиб, кейин хар 2 соатда 0,5-1 г. препаратни
19

Диастола даврида хужайра мембранаси утказувчанлиги К ионига аста секин
пасаяди ва унинг хужайрадан чикиши камаяди. Na ионии эса бир-оз мембрана
утказувчанлигига эга булганлиги туфайли унинг куп булмаган микдори бутун
диастола даврида хужайра ичига киради. Бу эса уз навбатида хужайра ичида
мусбат зарядланган ионларнинг микдорини секин асталик билан ошишига олиб
келади. Натижада трансмембрана диастолик потенциали (ТДП) манфийлик
даражаси пасаяди. ТДП остона даражасига (ОПга) етганда, яъни дастлабки – 90
мВ дан -60 мВ га етганда, мембрана утказувчанлиги Na иони учун кескин ошади
ва бу ионнинг ката микдори тезлик билан хужайра ичига киради. Na ионининг
бундай окими юрак кузгалиш импульси куринишидаги электр импульси пайдо
булишига олиб келади. Юрак автоматизми даражаси транмембрана
потенциалининг (ТМП) куйидаги курсаткичларига боглик:
1. Остона потенциали (ОП) курсаткичи. ОП канчалик манфий булса,
хужайра автоматизми шунчалик кучли булади ва аксинча:
2. Диастолик потенциалнинг (ДП) максимал манфий курсаткичи канча
юкори булса, хужайра автоматизми кучли булади;
3. Максимал ДП билан ОП орасидаги фарк. Бу фарк канча кам булса,
спонтан ДД шунча тез ОП даражасига етади ва автоматизм кучли булади;
4. Спонтан ДД эгриси киялиги. Спонтан ДД канчалик тез ва унинг
киялиги тикрок булса, электр импульслар шунчалик тезлик билан хосил булади ва
аксинча.
Автоматизмнинг бузилиши, диастолик фазанинг секинлашуви, яъни ТМП 4
фазасининг киялигини узгариши билан боглик. Натижада ритм, импульс
частотаси, ва унинг хосил булиш вакти ва жойи узгаради. Масалан, 4 фаза
киялигини ошиши тахикардияга олиб келса, пасайшини эса брадикардияга ёки
импульсни тушиб колишига сабаб булади.
Автматизмни ошиши ёки пасайиши асосий ритм бошкарувчиси хамда
эктопик учок хисобига булиши мумкин. Бу холларда фармакологик таъсирот 4
фаза киялигини, ОП ва максимал трансмембрана ДП узгаришига йуналтирилади.
4 фаза киялигига таъсир килиш самарали ва хавфсиздир. Купгина ААП ОП
9

микдорининг 15-25% ташкил килиб, асосан сийдик оркали чикарилади ва бироз
антиаритмик хусусиятларга эгадир. Д. нинг плазмадаги концентрацияси ½ -3
соатдан кейин узининг пикига етади ва 4-5 соат давомида сакланади.
Препаратнинг терапевтик концентрацияси 2-5 ва хатто 6 мкг/мл тенгдир.
Томирга юборилганда 2 боскичли концентрация эгриси кузатилади. Биринчиси –
тезкор (таксимланиш хисобига), Т
½ α – 2-5 мин; иккинчиси – секин (элиминация
хисобига), Т
½ β-5-6 соат. Конда Д. нинг 21-33% альбуминлар билан богланган
холда булади, бирок богланиш жойи хинидинни богланиш жойларидан фарк
килади. Демак, Д. ни ва хинидинни бир вактда берилиши, уларнинг кондаги
эркин фракцияси микдорига таъсир килмас экан. Д. нинг клиренси – 3,43 мл/мин
кг ни ташкил килади.
Д. ни кулланиши.
1. Ичга 100-400 мг. дан кунига 4 махал, биринчи юклама микдор 300 мл
булиши мумкин, кейин эса хар 6 соатда 100-150 ёки 200 мг. дан берилади.
Максимал суткалик микдор – 1200 – 1600 мг. Буйрак ва жигар етишмовчилиги,
кардиомиопатия ва юрак етишмовчилиги холатларида препаратнинг юклама
микдори 200 мг. гача камайтирилиши ва кейин хар 6 соатда 100 мг. дан кабул
килиниши керак. Огир буйрак етишмовчилиги холатида (креатинин клиренси 40
мл/мин камрок) 200 мг тенг 10, 20 ёки 30 сатдан кейин, креатинин клиренсига
мос равишда берилади.
2. Томирга 2 мг/кг хисобида 5 мин давомида (аммо 150 мг. дан юкори
эмас) юборилади, кейин 20-40 мг/соат тезлигида инфузия давом эттирилади.
Максимал суткалик микдор – 800 мг. Д. нинг берилишига курсатмалар.
1. Коринча экстрасистолияси, суправентрикуляр ва коринча
тахикардияси пароксизми, айникса миокард инфарктида. Коринча
суправентрикуляр тахикардия пароксизмида Д. томирга юборилади.
2. Мерцал аритмия пароксизми – препаратдан самара унчалик юкори
эмас.
21

нисбатан купрок камаяди. Макимал диастолик потенциал (ДП) ката микдорда
кабул килинганда пасаяди. А/в тугунча РД узайиб, утказиш тезлиги камаяди.
Бошка фармакодинамик хусусиятлари: Юрак уриш тезлиги адренергик
стимуляция натижасида β
1 - рецепторлар хисобтга ошади. β - АБ эса мусобака
антагонизми хисобига юрак уриш частотасини камайтиради. Шуниси
характерлики, ХФС га эга булган βАБ тинч холатида юрак уриш частотасига кам
таъсир килади ёки умуман таъсир килмайди. Жисмоний юклама билан олиб
борилган изланишлар юрак уриш частотасини ошиши бошлангич фазада
симпатик фаолликка кам боглик булиб, асосан вагус хисобига, тормозланишнинг
тухташи туфайли содир булишини курсатди. Юкламани кутарилиши натижасида
симпатик компонентнинг ахамияти ошади ва β-АБ нинг юрак уриш частотасини
камайтириш кучли намоён булади. Шу билан бир каторда бу самара билан доза
орасига чизгий богланиш пропранололда кузатилган (айникса, ХСФ эга булган
окспренолол ёки пиндололларда, факат кичик микдорда берилганда). Селектив β
1 -
блокаторлар изопротеренол хисобига ошган пульсни камайтиришда кам
фаолрокдир.
Миокард кискариши , агар чап коринчада босим кутарилиши тезлигини
улчаш ёки кучланиш даври давомийлиги оркали аникланса, β-АБ таъсирида у
камаяди. Салбий инотроп самара асосан бу препаратларнинг β-блокловчи
хусусияти ва кам даражада МСФ билан богликдир. Салбий инотроп самара
давомийлиги нуктаи назардан, пропранолол берилгандан сунг кузатиладиган
салбий хронотроп самарадан кискарокдир. Демак, салбий хроно-ва инотроп
самаралар давомийлигида мутаносиблик йукдир.
Юрак кон хайдаши миокард кискариши фаоллиги ва веноз кайтиш
катталигига (хажмига) боглик булиб, адренергик механизмлар билан омилланади.
Носелектив β-АБлар (пропранолол), агар юрак уриш частотаси булмачани сунъий
стимуллаш оркали ушлаб турилса хам, юрак кон хайдашини камайтиради.
Миокардни кислородга булган эхтиёжи β - АБ таъсирида камаяди.
37

курсатилган. Бунда бир суткада юбориладиган суюклик микдори 1200 мл. дан
ошмайди.
2. Л. ни 250-420 мг 10% эритмаси (3,5 -6 мг/кг хисобида) дельтасимон
мускул орасига юборилади. Мушак орасига юборилишнинг оптимал микдори 600
мг. дан хар 3 соатда.
3. Томирга ва мушакка юбориш комбинацияси. Бу схема хам собик
Иттифок МФА кардиологик марказида ишлаб чикилган самарали услубдир.
Олдин Л. нинг 80 мг блюси (2% - 2 мл) венага, сунгра дарров мушак орасига 400
мг (10%-4 мл) юборилади. Кейин хар 3 соатда
400-600 мг (10%-4-6 мл) Л. мушак орасига бутун даволаш давомида берилади;
4. 1-2 табл (250 – 500 мг) Л. ни кунига 3-4 маротиба тавсия килинади,
аммо бунда препаратнинг кондаги микдори одатда паст булади, берилиши
микдорини ошириш эса ножуя таъсиротларга сабаб булиши мумкин.

Л. ни берилишга курсатмалар .
1. Коринча экстрасистолияси, айникса миокард инфаркти уткир фазасида.
2. Коринча фибриляцияси профилактикаси (уткир миокард инфарктида).
Моънеликлар.
1.Хинидин билан бирга бериш.
2.Синус тугунчаси дисфункцияси (кекса ёшдаги беморларда).
3.Агар коринчалар стимуляцияси учун зонд юборилган булмаса II-III
даражалиа/в блокадалар.
Суправентрикуляр аритмияларда коринча кискаришини тезлашишини
хисобга олиб Л.
кулланилмайди (булмача трепетанияси ва мерцанияси).
Тримекаин (Т). Патент номи – мезокаин, тримекаин гидрохлорид. Амп. 2 мл
– 2%
эритма.
Фармакодинамика. Т. Фармакодинамикаси лидокаинга ухшайди.
Экпериментал
29

йуколишига олиб келади. Юрак хужайралари ТМП 4 фаза киялиги пасайиши
хисобига автоматизм пасаяди. Х. ЭРД ни узайтиради. Бунда булмачада ЭРД 50%
узайса, коринчада эса 10% узаяди. Бу таъсирот негизда Х. нинг тугридан-тугри
хамда вагус таъсирини блокловчи хусусияти ётади.
Х. нинг тугридан-тугри таъсири натижасида атриовентрикуляр (а/в) тугунча
функционал рефрактер даври (РД), яъни булмача импульсларига коринча икки
жавоби орасидаги булиши мумкин булган интервал бироз узаяди. Бирок, адашган
(вагус) нерв блокадаси карама-карши самара беради. Бу катта клиник ахамият
касб этади. ЭРД узайиши таккосланадиган даражада ХПД ошиши билан
бормайди. Натижада Х. нинг етарли микдорида мембрана тинч потенциалининг
(ТП) тулик тикланиши интервалига мос ёки тенг келадиган вакт давомида
миокард рефрактер булиб колади. Бу эса «кузалишни кайтиши» механизми
асосида вужудга келадиган аритмияларнинг пайдо булиши имкониятини
бермайди. Утказиш тезлигини пасайиши миофибриллалар деполяризация
тезлигини ва кузгалувчанлигини камайиши билан богликдир. Х. булмача –
коринча тутамидаги ва Пуркинье толаларидаги эктопик учок ХПД оширади ва
экстрасистолия чстотасини камайтиради.
Х. терапевтик микдорда (айникса парентерал берилганда) артериал босимни
(АБ) туширади, аммо миокард кискарувчанлигига тугридан – тугри таъсир
килмайди. Факат токсик микдорда Х. унинг кискарувчанлигини пасайтиради. Х.
нинг гипотензив таъсироти периферик томирлар кенгайиши билан богликдир,
айникса, венага юборилганда. Адашган нерв блокадаси хисобига, ритм
бошкарувчи хужайраларни тугридан – тугри блокланишига карамасдан, Х. юрак
уришини оширади. Буни кисман АБ пасайиши туфайли пайдо буладиган
рефлектор адренерик таъсирот билан хам тушунтириш мумкин. Х. нинг
антихолинерик таъсири дигиталис хисобига адашган нерв фаоллигини ошиши
туфайли пайдо буладиган аритмияларда ишлатилади.
Х. терапевтик микдорларда берилганда ЭКГда синус тахикардияси
кузатилади. Катта микдорда берилганда эса утказувчанлик ва кузгалувчанликни
бузилиши хисобга синоаурикулар блокада булиши мумкин. РR интервал узаяди.
13

яна бир курсатгичи – остона потенциали (ОП) ёки кузгалиш остонасидир. Бу
потенциални шундай критик микдорики, бу даражага етиши билан хужайра
тезлик билан кузгалади. Тинч холатдаги купгина юрак хужайраларининг
трансмембрана потенциали – 80 – 90 мВ етади. Бунда хужайра ичи, ташкарасига
нисбатан манфий зарядга эгадир. Хужайрани бундай биоэлектрик потенциалига
эга булиши ионлар концентрацияси боглик. Бунда К ва Na ионларини ахамияти
катта. К иони хужайра ичида, ташкаридаги концентрациясига нисбатан куп
микдорда булиб, бу нисбат 30:1 га тенг. Ёки хужайра ичида Кионнинг микдори
150 мэкв/л булса, ташкарисида – 5 мэкв/л. Хужайра мембранаси тинч даврида
ионларни мутлок утказмайди, яъни К ва Na насоси мавжуддир.
Хужайра таъсирланганда тинчланиш потенциали узгариб остона
потенциалига (ОП) етади, бу эса купгина юрак хужайралари учун – 60 мВ
тенгдир. Натижада тезлик билан активация (фаолланиши) – хужайра
деполяризацияси кузатилади, сунгра реполяризация бошланиб, хужайра секин –
аста тинчланиш даврига кайтади.
Шундай килиб, 2 расмда курсатилгандек харакат потенциали деполяризация
ва реполяризацияни уз ичига олади. Харакат потенциали эгри чизиги кескин
юкорига кутарилиб, хатто вертикал булган ва 0 дан ошиб + 30 мВ етувчи чизик
(деполяризация), сунгра киска кескин пастга тушиб (реполяризация 1 фазаси),
платога (2 фаза) ва яна кескин (3 фаза) тинчланиш потенциалига ёки 4 фазага
тушувчи чизиклардан иборат.
Хужайра активланишининг асосий курсаткичлардан бири остона потенциали
курсаткичига етишидир. Бунда хужайра мембранаси Na иони окими юрак
хужайралари электр активлашишига – деполяризацияга олиб келади. Хужайра
ички мухити бир пастда электр мусбат булиб колади. Реполяризацияни 1 фазасида
CL ни хужайра ичига кириши билан, 2 фазаси – Са ионларини юракнинг баъзи
бир хужайраларига кириши билан, 3 фазаси эса Кионларини хужайра ташкарисига
чикиши билан богликдир.
ЭКТ-активлашган юрак хужайраларининг трансмембранна потенциалларини
йигиндиси ёки суммасидир.
6

V – гурух ААП. Кальций антагонистлари
Номидан куриниб турибдики бу гурух препаратлари кальцийга нисбатан
махсус антагонизм хусусиятига эга, шу сабабли миокардни кислородга булган
талабини камайтиради. Миофибриллаларга кальций ионини киришга тускинлик
килиб, бу препаратлар Са ++
га боглик булган миоффибриляр АТФ-аза фаоллигини
тормозлайдилар. Бу эса миокарда оксидланиш кайтарилиш процесслари
даражасини пасайтиради ва кам механик энергия сарфланади β-АБ дан фаркли
кальций антагонистлари коронар ва система томирлари силлик мушаклари
тонусини пасайтирадидар.
Бу гурух препараталарига уч таъсирот механизми хосдир:
1. Механик ишнинг камайиши хисобига юракда тугридан-тугри сарфини
чекланиши.
2. Юракни кислород билан таъминланишини яхшиланиши:
3. Юрак ишлаш фаолиятини енгиллаши туфайли, (система томирлари
каршилигини пасайиши). Кальций антагонистлари антиаритмик хусусият
намоён килади. Бу гурухга куйидаги препаратлар киради: верапамил
(финоптин, изоптин), нифедипин (коринфар, адалат, фенигидин), фендилин,
сензит, Д-600, дилтиазем (дилзем) пергексилин. Булар ичидан верапамил ва
нифедипин амалий ахамият касб этади.
Верапамил (В). Патент номи – изоптин. Табл. (драже) 0,04 ва 0,08 г, амп. 2
мл – 0, 25% эритма (5 мг).
Фармакодинамика . В. юрак хужайралари ичига кальций ионини киришини
селектив тормозлайди. Булмача, коринча ва Пуркинье толачаларида ХП
деполяризация ва реполаризацияси тезлигига таъсир килмайди. Синус тугунчаси
спонтан фаоллигини пасайтиради. Булмача тахиаритмияларида «кайтар
кузгалиш» механизмига таъсир килади. В. коринча толачалари
кискарувчанлигини пасайтиради, булмача нормал автоматизмини сусайтиради, а/в
тугунчада утказувчанликни секинлаштиради.
Фармакокинетика. В. ичга берилганда яхши сурилади, аммо жигардан илк
бор
50

ААП самарадорлиги хозирги даврда, уларнинг кайд килинган аритмия келиб
чикиши механизми, сабабларига таъсир килишига караб бахоланади. Таъсирот
механизмига караб амалиётда ишлатиладиган хусусий ААП бир неча гурухларга
булинади.
ААП куйидаги гурухларга булинади:
I синф – купрок натрий каналларига таъсир курсатувчи дори воситалар IА
синф – деполяризация тезлигини сусайтирувчи ва реполяризацияни узайтирувчи
препаратлар (хинидин, прокаинамид, дизопирамид).
IВ синф – деполяризация тезлигига деярли таъсир курсатмайдиган
III-гурух. В-адреноблокаторлар (пропранолол, окспренолол, алпренолол,
пиндолол, талиналол, метапролол ва бошкалар).
IV-гурух. Бретелий тозилат гурухи (бретилий тозилат, кордарон).
V-гурух. Кальций антогонистлари гурухи (верапамил, нифедепин, дилтиазем
ва бошкалар).
Баъзи адабиётларда ААП турт гурухга булиниб курсатилган. Бунда I- ва II-
гурух дори воситалари мембрана стабиллаштирувчи хусусиятига эга булгани
туфайли бир гурухга бирлаштирилгандир. Аммо хинидин каторидаги препаратлар
билан махаллий анестезия воситалари (лидокаин катори) мембрана
стабиллаштирувчи таъсирот механизми бир хил булмаганлиги туфайли бу гурух
уз навбатида икки гурухчага булинади (I-гурух; А гурухча – хинидин каторидаги
препаратлар; Б гурухча – лидокаин каторидаги препаратлар).
2-жадвалда ААП гурухлари принциал характеристикаси гурухлар буйича
таккослаб курсатилган.
I гурух препаратлари клиник фармакологик хусусиятлари
Хинидин (Х). Патент номи – хинидин сульфат. Таблетка – 0,1 г.
Фармакодинамика: Х. кузгалувчанликни пасайтиради, импульс утказиш
тезлигини ва миокард кискарувчанлигини камайтиради. Унинг миокардга
тугридан тугри (антиадренергик) таъсири антихолинергик таъсирот билан
кушилиб кетган. Жумладан, электр кузгалувчанлик остона потенциали (ОП)
ошиб, даражаси паст булган эктопик учок импульсларии камайишига ва
12

P ва Q тулкини булмачани, QPS комплекси-коринчани деполяризацияси, ST
сегменти ва Т тулкини-коринча реполяризацияга тугри келади. QPS комплекси
трансмембранна потенциалини 0 фазасига, ST-интервали-1, 2 азага, Т-тулкини эса
фазага тугри келади.
Маълумки юрак мускули 2 хил хужайрадан ташкил топган-утказувчан ва
кискарувчан мускул хужайралари. Кискарувчан ва утказувчан мускул
хужайраларининг функционал фаолияти уларнинг электрофизиолгик
хусусиятлари билан богликдир. Бу хусусиятларнинг асосийси электр
кузгалувчанликдир. Утказувчан система хужайраларига спонтан ёки уз-узидан
активланиш яъни кузгалиш хусусияти характерлидир. Шунинг учун хам хужайра
диастолик потенциали (ДП) бу хужайраларда тугри горизонтал чизик хосил
килмай, секин узгариб, узузидан остона потенциали (ОП) даражасига етади ва
хужайра тезлик билан активланади.
Кузгалувчанлик- тирик тукима хужайраларининг турли таъсиротларга жавоб
бериш хусусиятидир. Одатда юрак хужайралари автоматизми ва кузгалувчанлиги
турли холатларда параллел узгаради. Юрак хужайраси электрофизиологик
конуниятларидан бирини характерловчи хужайра кузгалувчанлиги даражаси хам,
хужайра мембранасининг таъсиротга жавоб реакцияси билан боглик. Хужайра
мембранасининг таъсиротга жавоби деполяризациянинг максимал тезлигини
кузгалиш вактидаги мембрана потенциали курсатгичига нисбати билан
аникланади. Таъсирот бошланишидан олдин мембрана потенциали курсатгичи
канча юкори булса, деполяризациянинг максимал тезлиги хам шунча куп булади,
яъни хужайра кузгалувчанлиги жуда кучли булади.
Рефрактерлик. Юрак хужайралари кузгалувчанлиги юрак цикли алохида
даврларида узгаради. Систола даврида юрак хужайраси кузгалмайди, яъни
рефрактер булади. Рефрактерликнинг уч даражаси тафовут килинади; абсолют
(АРД), эффектив (ЭРД), нисбий (НРД) рефрактер давр (РД). АРД да юрак
хужайралари таъсир этувчи фактор кучидан катъий назар, фаоллашмайди ва
кискармайди. ЭРД да юрак фаоллашув кобилиятига эга, аммо хосил булаётган
электр импульси кучсиз ва таркалмайди. Шу туфайли миокард кискариши
7

Юрак ритми бузилишини этиотроп даволаш

Жадвалдан куриниб турибдики, аритмиянинг барча турларида этиотроп
даволаш услуби мавжуд эмас.
4Аритмияни келтириб
чикарган касаллик Аритмия тури Этиотроп даво
Митрал стеноз п Булмача
экстрасистолияси,
иллаши ва титраши Жаррохлик йули билан
лаш
Миокардитлар, шу
ладан ревмокардит Эктопик аритмиянинг
хамма ари Яллигланишга карши ва
унодепрессив даволаш
Иккиламчи
алдостеронизм - Спиронолактон
Дори воситаларини куп
орда бериш (юрак
озидлари, ААП,
атомиметиклар ва
бошкалар Эктопик аритмияни
барча малари Дори беришни тухтатиш
Тиреотоксикоз - Тиреотоксикозни
даволаш
Невроз, вегетатив
ункция, климакс у Экстрасистолия, коринча
ва с тахикардияси Асосий касалликни
абни) даволаш

3. Вольф-Паркинсон – Уайт синдромли беморларда пароксизмал
тахикардия холатида. Д. кушимча тутам утказувчанлигини узайтиради ва
блоклайди.
4. Аритмия ва «хинидин ёки прокаинамидни кутара олмаслик», «кайтар
кузгалиш» механизми хисобига атриовентрикуляр тугун хосил буладиган
сурункали суправентрикуляр аритмия, жумладан, суправентрикуляр
тахикардияда. Д. нинг берилишига моънеликлар.
Д. таъсири кузатилмайди.
1. Кучли юрак етишмовчилиги.
2. Кардиоген шок.
3. Блокада I-III даражаси.
Синус тугуни етишмовчилиги синдромида эхтиётлик билан Д. ни куллаш
керак.
Аймалин (А). Патент номи – гилуритмал. Раувольфий алколоидлар 2-синф
намояндаси булиб седатив, гипнотик ва сезиларли гипотензив
хусусиятлардан холи булган препаратдир. Таб. – 0,05 г, амп-2 мл-2,5%:
Фармакодинамика. А . деполяризация тезлигини камайтиради ва ХП
реполяризацияси давомийлигини узайтиради, мембрана реактивлигини оширади
хамда мускул толалари мембранаси стабилизатори сифатида таъсир килади.
Буймача, коринча ва кушимча тутам рефрактер даврини (РД) узайтиради. ХП
давомийлигига одатда таъсир килмайди. А. нинг асосий антиаримик таъсир
механизми интеравентикуляр утказувчанликни пасайтириш хамда «кайтар
кузгалувчанлик» типидаги аритмияларни йукотишдан иборат булиши керак.
Проаймалин битартрат антиаримик хусусият нуктаи назаридан А. га
нисбатан 5 марта самаралирокдир. Проаймалинни фибрилляция остонасини
ошириш хусусияти дифенилгидонтоинга нисбатан 28 маротаба юкорирокдир.
Фармакокинетика. Ичига берилган А. ёмон абсорбцияланади. Проаймалин
битартрат, масалан, хорижий неогируритмал (20 мг проаймалин битартрат бор)
яхши ва тез меъда – ичак трактидан сурилади (80%). Унинг Т
½ -15 соат.
22

айланувчи изомерга айланувчи (-) изомерлари унгга айланувчи (+) изомерларига
нисбатан 100 маротиба фаолрокдир. Клиникада рацемик аралашма ишлатилади.
Мембрана стабиллаштирувчи фаоллик (МСФ) . (хинидинга хос, махаллий
анестезияловчи фаоллик ва β-адреноблокада билан мутлако боглик булмаган
хусусият). МСФ туфайли миокардиал толалар ХП тезлиги ва кутарилиши хамда
овершути (0-фаза амплитудаси мусбат кисми) тинч потенциали ёки ХП
давомийлигидан катъий назар пасаяди.
Пропранолол, алпренолол, окспренолол, ацетобутолол ва талинолол (6-
жадвал) худи шундай хусусиятга эгадирлар.
Шуни айтиб утиш керакки, бу препарталарнинг антиаритмик фаоллиги,
хусусан, МСФ билан боглик булмай, асосан β-блокловчи хусусият туфайлидир.
Чунки β-блокаторларнинг терапевтик микдорида МСФ кузатилмайди. Масалан in
vitro шароитида папилляр мускуллар ХП кутарилиш тезлиги 10000 нг/мл
концентрацияда пасаяди. Бу эса терапевтик микдордан 100 ва ундан ортик
маротаба купдир.
Селективлик. Катор β-АБ факат β
1 -адренорецепторларга таъсир килиш
хусусиятига эга. Аммо, бундай селектив таъсирот абсолют эмас, чунки катта
микдорда берилганда β
2 -адренорецепторларга нисбатан хам антагонизм пайдо
булади. Кардиоселектив β – АБ ларга талинолол (корданум), метопролол,
атенолол ва ацебутамол (6-жадвал) киради. Кардиоселектив хусусиятга эга булган
β-АВ факат β
1 -рецепторларга таъсир килганликлари туфайли бронхиал астмали
беморларда хам куланилиши мумкин.
Аммо, бу шароитларда эхтиётликка риоя килиниш керак (катта микдорда бу
препаратлар хам бронх мускуллари β
2 -рецепторларига таъсир килиши мумкин). β
-АБ фармакодинамикаси.
Антиаритмик хусусиятлари . Булмача ва коринча автоматизмини
камайтиради ва РД ни кискартиради. Улар одатда ТМП 0-фазаси эгриси
киялигини ва амплитудасини пасайтиради. А/в ва коринча утказувчанлиги
камаяди, катехоламинлар самараси блокланади. Реполяризация вакти ЭРД га
36

Шу сабабли ААП ларни бир-бири билан ва бошка тоифа ДВлари билан
биргаликда кулланилганда кандай узаро маносабатлар намоён булиши
мумкинлиги устида тухталиб утиш керак.
ААП ва ритм бузилиши патогенетик механизмлари доирасининг кенглиги
антиаритмик терапия жараёнида турли дори воситаларини узаро таъсирот
муносабатларини намоён булишига реал шароит яратади. ААП нинг нисбатан
кенг булмаган терапевтик таъсир доираси, турли ножуя таъсиротлари, жумладан,
кардиотоксик самараси каби баъзи кушимча хусусиятлари узаро муносабат
муаммосини жуда мухим эканлигини курсатади. Шунинг учун катор ААП лар
(хинидин, прокаинамид, лидокаин, дифенилгидантоин, пропранолол ва бошкалар)
кондаги микдорини доимий назорати фонида кулланилади.
ААП бошка ДВ билан узаро таъсир муносабати фармакокинетик (плазмада
антиаритмик агентни концнетрациясини узгариши хисобига) ва фармакодинамик
(плазмадаги концентрация узгармасдан, аммо икки таъсир килувчи дори
воситасининг юрак утказувчи системаси, контрактил механизмлар,
мембраналараро ионлар харакати, микёсида ва вегетатив нерв системасига таъсир
доирасидаги интерференцияси) куринишида булиши мумкин.
ААП ларнинг бошка ДВ лар билан фармакокинетик узаро таъсир
муносабатлари.
Бу куринишдаги узаро таъсир мунособатлари лидокаин, хинидин ва
прокаинамидга характерлидир (8, 9, 10 – жадвал).
Маълумки лидокаин жигарда интенсив биотансформация даражасига эга
булиб, унга «биринчи утиш» эффекти хосдир. Бу эса унинг нисбатан киска вакт
таъсир килишини омиллайди. Лидокаинни жигарда монооксидаза ферментлари
индукторлари (фенобарбитал, дифенилгидантоин ва бошкалар) билан биргаликда
бериш, унинг таъсироти кучсизланишига ва организмни лидокаинга булган
талабини оширади.
Прокаинамид ва хинидинни токсиклигини ошиши сийдикни ацетазоламид,
ичишга бериладиган антацид воситалар, гидрокарбонат натрий ва бошкалар
берилганда ишкорланувчи натижасидаузатилиши аникланган. Чунки бу
55

ААП ножуя таъсиротлари
ААП ножуя ёки салбий таъсиротларини келиб чикиши авваламбор уларнинг
фармакодинамик ва фармакокинетик хусусиятлари билан богликдир. Юкорида
ААП гурухларига клиник-фармакологик характеристика берилган. Ана шу
маълумтларни тугри талкин килиш ва конкрет бемор организмига солиштириш,
даволаш жараёни давомида уларни аниклаб ва анализ килиб бориш бундай ножуя
таъсиротлари олдиндан прогнозлаштириш ва олдини олиш имконини беради.
Куйида ААП гурухларига хос булган умумий ва куп учрайдиган ножуя
таъсиротлар устида кискача тухталиб утилади.
I гурух антиаритмик препаратларига купрок диспептик бузилишлар, яъни
кунгил айниш. Иштаханинг узгариши, ични бузилиши кабилар характерлидир.
Купрок диспепсия хинидин препарати кулланганда, камрок прокаинамид
томонидан токсик характеридаги белгилар: бош огриш, бош айланиши, куз тиниш
ва хоказолар намоён булади. Аллергик куринишдаги салбий таъсиротлар хам
учрайди. Хинидинга идиосинкразия холати кайд килинган. Шу туфайли
даволашни бошлашдан олдин бу препаратга сезгирлик синовини утказиш керак
булади.
II гурух препаратларига диспепсия (мексилетин) холатидан ташкари
бош огриши, бош айланиши, титраб какшаш (кам учрайди) каби ножуя
таъсротлар хосдир.
III гурух – яъни β-АБ учун куйидаги ножуя таъсиротлар характерлидир:
бронхоспазм, юрак етишмовчилиги, ангиоспазмнинг хар хил куринишлари
(оёкларни совук котиши, периферик пульсациянинг пасайиши, кам холларда
Рейно синдроми), касалларни купрок кам кувватлик, мудраш, титраб какшаш,
депрессия, галлюцинация безовта килади. β-АБ ларни тез бекор килинганда бир
неча сутка давомида бекор килиш синдроми намоён булади. Бу эса периферик β-
рецептрорларни катехоламинларга булган сезгирлигини ошиши билан богликдир.
Бу холларда стенокардия хуружини кучайиши, АБ нинг ошиши билан бирга эркин
трийодтиронин микдорин кутарилиши, тромбоцитлар агрегациясининг ошиши,
53

Калий (К). калийли препаратларга калий хлор, панангин, аспаркам,
тромкардин
киради. Калий хлор порошок холида ёки 50 мл ампулада 4% ли инъекцион
эритма холида чикарилади. Панангин – 0, 158 г. калий аспаргинат (36,2 мг калий
ионии), 0.14 г. магний аспаргинат (11,8 мг магний ионии) дан иборат драже
куринишида хамда 10 мл ампулада (0,452 г. калий аспаргинат, яъни 33,7 мг
магний иони) чикарилади.
Аспаркам —табл.-0,175 мг магний ва калий аспаргинат.
Фармакодинамика. К. препаратлари берилганда буладиган
гиперкалиемия
мембрана тинч потенциалини пасайишига, юрак хужайраларининг ТМП 4-
фазаси киялигини пасайишига олиб келади. Шуни хисобига нормал
мембраналарда утказувчанликни камайтиради. К. ли препаратлар дигиталис
интоксикацияларда хам ижобий ёрдам бериши маълумдир.
Кулланиши.
1. Калий хлорид ичига нисбатан кам берилади. Чунки у меъда ва ичак
томонидан хавфли ножуя таъсиротлар чакиради. Бу холларда препаратни етарли
сингимаслиги ва организмдан тез чикиб кетишини эътиборга олиш керак. Калий
хлоридни томирга уткир инфаркт холатида кутбловчи аралашма таркибида
берилади, масалан: а) калий хлорид – 2 г., инсулин – 6 ед., 5% глюказа эритмаси –
350 мл.: б) калий хлорид – 4 г., инсулин -8ед., 10% глюказа эритмаси – 250 мл. Бу
эритма томирга томчи усулида юборилади.
2. Панангин. Аспаркам ичишга 2-3 дражедан кунига 3 махал берилади;
томирга панангин 10 мл. дан (1 амп.) 20-30 мл. NаCl изотоник эритмасида ёки 5%
глюкоза эритмасида юборилади, 10-20 мл. 250-500 мл. NаCl изотоник эритмасида
ёки 5% глюкозада эритиб венага томчи усулида юборилади (эритмага юрак
гликозиди хам кушиш мумкин).
К. препаратларини берилишига курсатмалар . Электролит бузилишлар
туфайли (гипокалиемия) келиб чикадиган аритмиялар, наперстянкадан
захарланишдан келиб чикадиган аритмиялар.
24

ААП IV – гурухи
Миокард ва утказувчи системада катехоламинларга сезгир булган β-
рецепторлар билан бир каторда глюкагонга сезгир булган Х рецепторлар хам бор.
Курилаётган гурух препаратлари (кордарон, янги препарат бензоил индолизин,
бретилий тозилат) бу икки рецепторларни хам блоклаши мумкин. β-
рецепторларни блоклайди. Амиодароннинг таъсир механизми катехоламинларни
α- ва β-рецепторларига стимулловчи таъсирига кисман антагонистик муносабати
билан изохланади.
Бу гурух препаратларининг принципиал узига хослиги мусобакасиз
антиадренергик таъсиротга эга эканлиги, яъни рецепторлардан β-
адренорецепторлар агонисти изопротеренол концентрацияси ошишига карамай
итарилиб чикарилмайди. Булардан фаркли β-АБ мусобакадош антагонистлардир.
Уларнинг яна бир ахамиятли хусусияти олдиндан берилган пропранолол
таъсирида эришилган максимал брадикардиядан сунг бензоил-индолизин юрак
ритмини яна хам пасайтиришидир.
Бу гурух препаратлари бирламчи антиадренергик самара бериб,
мембраналарга кучли курсатмайди
Бретилий тозилат (Бр). Патент номи – орнид. Амп. 1 мг 5% ли эритма.
Фармакодинамика Бр. Пуркинье толаларида автоматизмни кучайтиради.
ЭРД ва ХПД оширади, натижада ЭРД, ХПД узгармайди. Коринча ва Пуркинье
толаларида импульс утказиш тезлиги узгармайди. Буларнинг хаммаси кайтар
кузгалиш механизмини узилишига олиб келади. Шу туфайли Бр. бошка
препаратларга рефрактер булган коринча аритмияларида самаралидир. Шундай
булса хам Бр. нинг антиаритмик таъсири асосан адреноблокловчи хусусият
туфайлидир. Препаратнинг аник антиаритмик самара механизми маълум эмас. Бр.
ижобий инотроп самара бериб адреноблокатор сифатида гипотензив таъсир
курсатади (аммо бошлангич утиб кетдиган гипертензив эффект бериши мумкин).
Юрак уриш частотаси одатда ошади. антиаритмик самара 6 соатдан кейин
бошланса, гипотензив самара эса, мушак орасига юборилгандан сунг 20-30 мин
дан кейин кузатилади. Антиаритмик таъсир давомийлиги 12 соат атрофида.
46

оксигемоглобин диссоциация эгрисини чапга силжиши кузатилади. Бу эса юрак
ишемик касаллиги (ЮИК) ва артериал гипертонияни кечувини янада хам
ёмонлаштиради. β-АБ лар берилганда брадикардия ваа/в утказувчанликни
пасайиши холатлари хам учраши мумкин. Шуни айтиб утиш керакки, βАБ ларни
β-рецепторлар билан богланиши кайтар процессдир. Бу блокни йукотиш ва
рецепторлар сезгирлигини жойига келтириш мумикн. Бунинг учун бу рецепторлар
агонисти ёки глюкагон кулланиши керак.
IV гурух препаратлари берилгандаа/в утказувчанлик пасаяди. Амиодарон
QT интервалини узайтириши туфайли баъзида огир аритмоген реакциялар
(«пируэт» типидаги коринча тахикардияси хуружи) намоён булиши мумкин. Бу
препаратлар билан узок даволанганда, уларни организм тукималарида
кумуляцияланиши хисобига, турли ножуя таъсиротлар келиб чикиши мумкин:
склера ранги узгариши, тери пигментацияси, учогли упка фибрози,
фотосенсибилизация. Катор холларда бронх утказувчанлиги ва миокард
кискарувчанлигини пасайтиради. Амиодарон тиреоид гормонлар структурасига
ухшашлиги туфайли тироксинни трийодтиронинга утишни тормозлаши ва
натижада калконсимон без фаолиятини пасайтириш мумкин.
V гурух ААП берилганда синаурикуляр ёкиа/в блокадалар кузатилиши, ё
булмаса булмача утказувчи системасини маълум булагида импульс секинлашуви
пайдо булиши мумкин.

ААП узаро таъсироти
Маълумки хар кандай касаллик бир дори воситаси билан эмас, балки бир
нечта дори воситалари билан даволанади (полифармакотерапия). Бемор
организмига тушган бу дори воситалари узига хос муносабат, узаро таъсирот
мажмуасини ташкил килади. Ана шу муносабат характери, окибатда даволаш
самарасига ва натижасига бевосита таъсир курсатади, салбий таъсиротлар келиб
чикишга сабаб булади.
54

Моънеликлар. Юрак етишмовчилиги чукурлашуви; ностабила/в блокада; синус
тугунчаси дисфункцияси; кардиоген шок ва бошка гипотензив холатлар. В. ни β-
АБ билан комбинацияда бериш керак эмас. Уткир миокард инфарктида эхтиётлик
билан бериш керак.

Фенигидин (Ф). Патент номи – нифедипин, адалат, коринфар. Драже –
10 мг.
Фармакодинамика. Кальций антагонисти сифатида миофибриллалар
кискариш
хусусиятини, юракни симпатик импульсларга реакцияси сакланган холда,
камайтиради. Ф. томир девори силлик мушакларини бушаштириб коронар ва
периферик томирларни кенгайтиради. Салбий инотроп Самара туфайли
миокардни кислородга булган талаби пасаяди. Аммо, бу холат чекланган
характерда булади, чунки периферик томирларни кенгайиши симпатик фаолликни
ошишига олиб келади. Ф. таъсири ичишга берилганда 1-2 соатдан сунг бошланади
ва 4-6 соатгача давом этади. Верапамилдан фаркли Ф. миокарда утказувчанликни
камрок пасайтиради. Унинг антиаритмик самараси хам камрокдир.
Фармакокинетика Ф . абсорбцияси деярли туликдир. Организмда
тулик
парчаланади. Асосан буйрак оркали чикарилади.
Кулланиши . Ичга ёки тил остига 10-20 мг дан (1-2 драже) кунига 3
марта.
Берилишга курсатмалар . Кучланиш стенокардияси ва Принцметал
варианти
профилактикаси, баъзида аритмия профилактикаси.
Моънеликлар. Верапамилга каранг.

52

кам даражада самаралидир. О. прорпанолол даражасида чап коринча
функциясини пасайтирмайди ва организмда натрийни ушлаб колмайди деган
гумон килинади. Моънеликлар. Пропранололга каранг.

Пиндолол (Пл). Патент номи – вискен. ЛБ-46. табл. 5 мг.
Фармакодинамика β-АБ Ларга каранг. Пл. фармакодинамикаси
окспренололга
ухшашдир. β-блокловчи самара буйича 2 мг Пл. 40 мг прорпанололга
эквивалент. Антиангиганл ва антиаритмик самара буйича пропранололга нисбатан
кучсиздир.
Фармакокинетика. Пл. юкори биносингиш даражасига эга. Бу эса Пл. ни
кичик
микдорларда бериш имконини беради. Жигардан илк бор утишда куп
булмаган микдори парчаланади. Шунинг учун унинг плазмадаги микдори катта
тебранишга учрамайди: 30 нг/мл терапевтик микдорда максимал, буйрак
етишмовчилигида эса – 40 нг/мл гача. Пл. нинг 57% конда оксиллар билан
богланган холда булади. Плазмада ярим чикариш даври 3,7 соат атрофида.
Сийдик оркали кабул килинган микдорнинг 80% чикарилади, жумладан 40% -
узгармаган холда.
Кулланиши 5 мг дан кунига 3 марта, керак булса 10 мг дан кунига 3 марта.
Берилишга курсатмалар ва моънеликлар . Пропранолол каби.

Алфепрол, Алпренолол (Ал) . Патент номи – аптин. Табл. 50 мг.
Фармакодинамика. β-АБларга каранг. Бу препартнинг чапга айланадиган
изомери
β-дреноблокловчи хусусиятга эга. Ал. ХСФ ва МСФ га эгадир.
Фармакокинетика. Ал. биосингиши яхши. У нисбатан тез жигарда
парчаланади.
44

ва яширин аримия борлиги аникланади. Бу тест натижасига караб Х. берилиши
максадга мувофиклиги аникланади.
2. Томир ичига бериш. Бу услуб стационар шароитида амалга
оширилади.
а) Х глюконат – 10 мл амп (80 мг/мл, хаммаси 800 мг);
б) Х. гидрохлорид – 1 мл амп (200 мг/мл, хаммаси 200 мг);
в) Х. сульфат – 800 мг/50 мл микдорини 5% глюкозада секинлик билан юборилади
(6-16
мг/мин тезликда).
3. Мушак орасига юбориш. Х. гидрохлорид ва Х, глюконат кам
ишлатилади. Чунки улар узига хос ножуя таъсиротларга эгадирлар. Х.
берилишга курсатмалар.
1. Хилпилловчи аритмия. Бирок охирги йилларда стационар шароитида
бу холатни даволашда электр дефибриляцияни амалга ошириш максадга мувофик
эканлиги кусатилмокда. Х. ни эса купинча мерцал аритмия кайталаниши олдини
олиш учун берилади.
Даволаш схемаси: 0,2-0,3 г. Х. ичишга хар 2, 3 ёки 4 соатда 1-3 кун давомида
берилади. Препарат берилиши ухлашдан олдин тухтатилади. Самара кузатилмаса
бир марта бериладиган микдор 0,4 г. гача оширилади. Суткалик микдор хар
кандай даволаш схемасида хам 4 г. дан ошиши керак эмас. Кучли булмаган
диареянинг пайдо булиши Х. билан даволашни тухтатиш учун асос булла
олмайди. Х. ни катта микдорда берилишига карамасдан коринча
экстрасистолиясини пайдо булиши Х. билан даволашни тухтатиш учун асос булла
олмайди. Х. ни катта микдорда берилишига карамасдан коринча
экстрасистолиясини пайдо булиши ёки QRS комплексини кенгайиши, хамда
стабил характердаги мерцал аритмия бу препарат билан даволашни тухтатишга
асос булади. Агар синус ритми тикланса ушлаб турувчи даво 0,2-0,3 г. Х. кунига
3-4 марта беришдан иборат булади. Керак булса бундай давони бир неча йил
давомида хам амалга ошириш мумкин.
16

Антиаритмик дори воситаларининг клиник фармакологияси
Юрак ритми ва утказувчанлигини бузилиши юрак кон томир системаси
касалликларининг энг куп учрайдиган куринишларидан биридир. Бу холат юрак
фаолиятини ва кон айланишини бузилишига, юракни тусатдан тухтаб колишига
олиб келадиган асосий сабабчи сифатида намоён булади.
Аритмияда бериладиган дори воситалари юрак ритмининг уткир бузилишини
тухтатиб, уни олдини олади, натижада юрак кон томир системаси
касалликларидан улим келиб чикиши эхтимоллигини камайтиради.
Юрак аритмиялари турли туманлиги, клиник кечуви ва асоратлари билан
бир-биридан фарк килади. Бу эса дори дармонларни ва даволаш услубларини
куплигига карамай, юрак ритми ва утказувчанлигини бузилишини даволаш
мураккаб вазифа эканлигини курсатади.
Юрак аритмиясини даволаш ва профилактикасини киёмига етказиб яхши
утказишни асосий омили бу дорилар таъсир механизми уларнинг
фармакодинамик, фармакокинетик хусусиятлари ва ноъжуя таъсиротлари
тугрисида тулик маълумотга эга булишдир. Антиаритмик препаратларни (ААП)
тугри танлаш, берилиш режимини аниклаш, самарадорлигини ва хавфсизлигини
таъминлаш ва мумкин булган ножуя таъсиротларини олдини олиш имкониятини
беради.
Юрак ритмини бузилишини даволаш (дори билан) куйидагиларни уз ичига
олади:
- Аритмияни тухтатиш: (синус тахикардияси ва брадикардияси, коринча усти
ва коринча тахикардиясининг огир хуружи, булмача хилпиллаши ва титраши
тахиаритмик формаси, эктопик аритмия, митрал комиссуротомиядан кейинги
титрок аритмиянинг доимий формаси. Аритмия 1-3 миндан ошмайдиган
касалликларда).
- Аритмияни олдини олиш (юрак уткир инфарктидаги эктопик аритмияда,
электроимпульс терапиясидан сунг, синус ритмини мувофиклаштиришда,
пароксизмал тахикардия ва титрок аритмия хуружини купайишида. Синус
2

Новокаинамид, прокаинамид (II) . Патент номи – прокаинамид
гидрохлорид, пронестил ва бошкалар, Таблетка – 250, амп 10% - 5 мл ёки фл 10
мл.
Фармакрдинамика – П. – 1 гурух ААП типик намояндаси. Хинидин каби П.
миофибриллалар автоматизми ва кузгалувчанлигини камайтиради. Юрак
булмачаси ва коринчасида ЭРД ХП га нисбатан купрок узайтирилади. Булмачада,
атриовентрикуляр тугунчада ва коринчада утказувчанликни секинлаштиради.
Фармакокинетика. Соглом кишиларда П. меъда-ичак трактида тез ва 75-90%
гача абсорбцияланади. Аммо миокард инфарктининг уткир стадиясида П. нинг
абсорбцияси секинлашади ва шу туфайли бундай беморларда П. парентерал
услубда берилиши лозим. Нормада П. ичига берилганда максимал концентрация
1-2 соатдан кейин, мушак орасига юборилганда эса 15-60 мин. дан кейин
кузатилади. П. нинг плазмадаги концентрацияси 2-4 мкг/мл булганда антиаритмик
самара кисман кузатилса, 4-8-10 мкг/мл булганда одатдаги самара кузатилади,
аммо 8 мкг/мл дан юкори концентрацияда потенциал захарлидир. П. кондаги
эстеразалар таъсирида нисбатан секинлик билан гидролизланади. Унинг ярим
чикарилиш даври 3-4 соатга тенг. Демак, бу препаратнинг кондаги самарали
микдорини ушлаб туриш учун Х. га нисбатан П. купрок маротаба кабул килиниши
талаб килинади. Терапевтик концентрацияда П. нинг факат 15% плазма
макромолекуляр бирикмалари билан богланган булади. Купинча тукималарда
(мия бундан истисно) П. нинг концентрация эгриси 2 фазадан иборат булади:
биринчи (тезкор) фаза – уртача константа вакти 6,4 мин, Т
½ эса 4,4 мин, бу П. ни
марказий компартаментидан ташки компартаментига тез утишини тасдиклайди
(икки компартаментли система). Иккинчи (секин) фазада уртача константа вакти
5,1 соат, Т
½ эса 3,5 соатни (2,5 дан 4,7 соатгача) ташкил этади. Бу фаза П. нинг
кондаги концентрациясига боглик эмас.
П. нинг деярли 60% буйрак оркали эркин (50-60%) ва парааминабензол
кислота билан коньюгация холида чикарилади. П. клиренси 11.8 мл/мгн-кг тенг.
Юрак ва буйрак етишмовчилиги булган беморларда П. экскрецияси секинлашади
ва узок вакт мобайнида берилганда кумуляция холати кузатилиши мумкин.
18

Адабиетлар
1. Гусель В.А., Маркова И.В. Справочник педиатра по клинической фармакологии.
М.
2. 1990.
3. Маркова И.В., Калиничева В.И. Педиатрическая фармакология. Л. 1987.
4. Кукес В.Г. Клиническая фармакология. М. 2006, 2008
5. Станева-Стойчева Д., Стойчев Ц. Лекарственные взаимодействия. Т.1990.
6. Бекетов А.И. Клиническая фармакология и фармакотерапия. Л. 1989.
7. Шамсиев С.Ш., Шамсиев Ф.С., Еренков Р.А. Лекарственная терапия в
педиатрии. Т. «Ибн Сино» 1998.
8. Машковский М.Д. Лекарственные средства. (Пособие для врачей) Том 1-2.
Ташкент 2000.
9. Справочник Видаль. Лекарственные препараты в России: Справочник. М.:
АстраФармСервис, 2007.
10. Лоуренс Д. Р., Бенитт П. Н. Клиническая фармакология: в 2 т./ пер. с англ.
М.: Медицина, 1991
11. Федеральное руководство по использованию лекарственных средств
(формулярная система). Вып. XII. М., 2011. 956 с.
12. Атлас лекарственных средств: — Москва, СИА Интернейшнл ЛТД., Оникс 21
век, Мир, 2003 г.- 618 с.
13. Лекарственные препараты. Домашний справочник: Е. А. Василенко —
СанктПетербург, Феникс, 2009 г.- 256 с.
14. Новейший справочник современных лекарственных средств. 10 000
наименований лекарственных препаратов: — Санкт-Петербург, Харвест, 2010
г.- 640 с.
15. Регистр лекарственных средств России РЛС Доктор. Выпуск 11, 2008.
16. Справочник важнейших лекарственных средств: — Москва, Оникс 21 век,
Мир и Образование, 2004 г.- 448 с.
17. А.И. Грицюк и соавт. «Лекарственные средства в клинической кардиологии»
Киев, 1977, 296 с.
63

Шундай килиб, юкорида кайд этилганлардан куриниб турибдики, аритмияни
бортараф килиш учун, ААП биринчи навбатда миокард хужайраларининг
электрофизиологик хусусиятларига таъсир килиши керак.
ААП таъсирот йуналишлари бир канча булиши мумкин:
1. ХП тезлигини секинлаштириш. Бу эса кузгалиш утказилишини
секинлашувига олиб келади. Терапевтик микдорда хинидин, новоканамид ва
аймалин шундай таъсиротга эга.
2. Миокард кузгалувчанлигини пасайтириш. Купгина ААП шундай
хусусиятга эгадир.
3. ЭРД давомийлигини узайтириш. Бу эса нормал кискаришдан кейин
жуда киска вакт ичида пайдо буладиган импульсларни йукотишда ва
тахикардияда ката ахамиятга эга, ЭРД хинидин, новокаинамид таъсирида узаяди.
4. НРД давомийлигини кискартириш. Бунда навбатдан ташкари юрак
кискариши чакириши мумкин булган импульслар учун кетадиган интервал
кискаради.
5. Автоматизм эктопик учокларини сусайтириш. Бу эса диастолик
деполяризация вактини узайиши билан боглик. Аймалин, хинидин, новокаинамид
ва камрок даражада дифенин шундай хусусиятга эга.
6. Кузгалиш утказилиши тезлиги дилан кушни толалардаги
рефрактерлик курсатгичлари орасидаги фаркни йукотиш. β – адреноблокаторлар
шундай таъсиротга эга.

Антиаритмик дори воситалари таснифи
Юрак ритми ва утказувчанлигини бузилиши турли сабаблар туфайли келиб
чикиши туфайли, уларнинг даволаш учун ана шу сабабларга таъсир килувчи турли
туман антиаритмик препаратлар (ААП) кулланилади.
Замонавий маълумотларга кура аритмия куйидагилар хисобига келиб чикади:
1. Импулс пайдо булиши ва автоматизм процессини бузилиши.
2. Юрак буйлаб кузгалишни таркалишини бузилиши (Утказувчанлик).
3. Кузгалишни хосил булиши ва таркалишини биргаликда бузилиши.
11

2. Булмача трепетанияси. Бу аритмия Х. га мерцал аритмияга нисбатан
камрок таъсирланади. Х. бу холатда дигиталисга нисбатан камрок самара беради.
Шу туфайли дигиталис препаратларидан самара кузатилмаганида Х. ишлатилади.
3. Пароксизмал суправентрикуляр тахикардия. Бу аритмияда Х.
ишлатилади, аммо дигиталис препаратлари ва коротид синус массажи купрок
самара беради.
4. Куп учрайдиган экстрасистолия ёки унинг мураккаб формалари,
жумладан, юрак уткир инфарктида учрайдиган; экстрасистолиянинг булмача
формалари (мерцал аримияга олиб келиши мумкин булган). Бунда 0,2-0,3 г. Х.
кунига 3-4 марта ичга берилади.
5. Коринча тахикардияси. Х. куп ва тез учрайдиган пароксизмаларда 0.4-
0,6 г. хар 2-3 соатда, огир холларда эса 0,6 г. дан хар соатда тавсия килинади.
Бундай холларда Х. томирга секинлик билан юборилиши мумкин: 0,8 г. Х.
глюконат (амп) 5%-40 мл декстрозада эритилиб ½-1 соат давомида секин асталик
билан юборилади. АБ ва ЭКГ доимий назоратда булади. Х. кулланишга
моънеликлар.
1. Абсолют моънеликлар. Тулик атриовентрикуляр блокада, бунда Х.
таъсирида антриовентикуляр тугунча блокланиб юрак тухтаб колиши мумкин.
- туликмас атриовентрикуляр блокада, бунда Х. таъсирида туликмас
блокада тулик блокадага утиши, хамда асистолия холати кузатилиши
мумкин.
- анамнезда Х. берилиши туфайли тромбоцитопеник турпуранинг
аникланганлиги.
- Х. га идиосинкрозия холати.
- хомиладорлик.
2. Нисбий моънеликлар. Юрак етишмовчилиги ва гипотензив холат,
жумладан, уткир юрак инфарктида.
- дигиталис интоксикацияисини даволашда. Бу холатда лидокаин,
пропранолол, дифенилгидантоин ва бошкаларни кулланилиши максадга
мувофикдир.
17

Кулланиши. Пароксизмал аритмияларда 2 мл 2,5% А. ни 10 мл NaCl
изотоник эритмасида ёки 5% глюкоза эритмасида юборишдан бошланади.
Инфузия секин -3-5 мин давомида амалга оширилади. Суткада максимал 0,1 г
препарат юборилиши мумкин. 2-4-6 мл 2,5% А. ни 100-200-300 мл NaCl изотоник
эритмасида ёки 5% глюкоза эритмасида томчи услуби билан хам юборилиши
мумкин. Аритмия хуружи 2 мл 2,5% препаратни мушак орасига юбориш билан
хам тухтатилиши мумкин. Муолажа 8 соатдан кейин кайтарилиши мумкин
(сутклик максимал микдор 0,15 г). А. ни ушлаб турувчи даволашда ичга 0,05-0,1 г.
дан кунига 60 мг ичишга берилади (1 таб. дан 3 махал). Ушлаб турувчи микдори –
20-40 мг.
Этмозин (Э). Таб. – 0,025 г., амп: -2 мл – 2,5%.
Фармакодинамика. Э. фармакодинамикаси хинидинга ухшашдир.
Фармакокинетика. Тула урганилган эмас. Т
½ 48 соат. Суткалик микдори 2. 4
дан 11,2 мг/кг булганда булмача экстрасистолиясида кондаги терапевтик микдори
262-470 нг/мл, коринча экстрасистолиясида – 157-48 нг/мл.
Кулланиши. Ичга 25 мг. дан кунига 3-6 марта берилади, агар бемор яхши
кутарса,
суткалик микдори 600 мг/сут. гача оширилиши мумкин. Коринча
экстрасистолияси бор булган беморларда самара 2-3 суткада кузатилади. Ургент
холатларда юкори кучли микдорда – 300 мг берилиб, сунг хар 8 соатда 200 мг
берилади. Э. нинг паст микдори сезиларли антиаритмик самара бермайди ва баъзи
холларда экстрасистолияни кучайишига олиб келиши мумкин.
Томирга эса 2,5% эритмадан 2-6 мл юборилади.
Э. нинг берилишига курсатмалар . Коринча ва булмача
экстрасистолияси.
Моънеликлар . Утказувчанликни огир куринишдаги бузилишлари,
кучли
гипотония, жигар ва буйрак функцияси бузилиши, МАФ ингибиторлари билан
биргаликда мумкин эмас.

23

Умуман олганда, антиаритмик препаратлар билан даволаш симптоматик даво
булиб, асосий касалликнинг алохида белгисини ва унинг патогенетик факторини
коррекциясига каратилганг. У асосий касалликни йукотмайди. Шунинг учун
асосий касалликни даволаш врач кул остидаги барча воситалар билан амалга
оширилиш керак.
Хозирги даврди самарали антиаритмик препаратлар микёсини кенглиги
уларни дифференциал танлаб кулланишни талаб килади. Бу уринда уларнинг
клиник – фармакологик хусусиятларини асос килиб олиш катта ахамият касб
этади.
Шундай килиб, врач олдида нафакат конкрет касални даволаш учун конкрет
антиаритмик воситани танлаш вазифаси урибди, балки шу билан бир каторда
шундай бир комплекс давони танлаш вазифаси турибдики, бу фонда танланган
антиаритмик воситадан оптимал самара олиниши керак.
Клиник амалиётида куп холларда куйидаги куринишдаги комбинациялар
кузатилади: юрак глюкозидлари, калий препаратлари, β – адренобюлокаторлар,
верапамил билан; калийлик препаратлар асосий антиаритмик препаратлар
хинидин, β – адренобюлокатор билан; тулика/в блокадада – атропин, изадрин,
кортикостероидлар ва тиазидли диуретиклар билан биргаликда кулланилади. Бу
уринда факат антиаритмик самарани кучайишини эмас, балки шу билан бирга
захарланиш эхтимоллигини ошишини эсдан чикариш керак эмас.
Антиаритмик дори воситалари арсенали кенглиги туфайли уларни танлаш ва
самарали кулланишини амалга оширишни енгиллаштириш учун биз куйида бу
препартларни уларнинг турли аритмиялардаги самарадорлигига караб кулланиш
схемасини тавсия киламиз.
Албатта, конкрет бемор клиник холатига караб, лаборатория – инструментал
изланиш натижалари асосида, врач конкрет дори воситасини, унинг микдори,
юбориш услубларини аниклайди. Бу схемада, куп учраб турадиган огир, мураккаб
аритмиялар хисобга олинмаган. Чунки бу шароитларда бемор холати,
антиаритмик препарат клиник – фармакологик хусусиятларини эътиборга олиб
врач узи конкрет тактикани ишлаб чикмоги даркор.
59

Жигар кон айланишининг бузилиши (огир юрак етишмовчилиги, гипотония)
Д. нинг одатдаги микдори берилганда хам захарланиш белгилари пайдо булишига
сабаб булади Д. га нисбатан куйи толерантлик тугма фермент етишмовчилигида
хамда гипер-ёки гипотиреоидизми бор булган беморларда кузатилган. Д. ни катор
туберкулёзга карши ишлатиладиган дорилар (изониазид, ПАСК), хлорпромазин,
хлордиазепоксид, эстерогенлар, дисульфирам, варфарин, дикумарол,
барбитуратлар билан бериш мумкин эмас.
Кулланиши. 1 Ичишга: а) тезлик терапевтик даражага етиши учун
биринчи
суткада 1000 мг, сунгра 2- ва 3-кунлари 500-600 мг. дан, кейин эса 300-55 мг
ушлаб турувчи микдорда берилади; б) мустасно, ургент холатларда баъзида ичга
1000 мг, га тенг булган бир маротабали микдор берилади.
2. Томирга: ургент холатларда биринчи кун 200-300 мг. дан бир неча минут
давомида, кейин эса 50-100 мг. дан хар 5 мин. да 25 мг/мин тезликда юборилади.
Биринчи кун умумий суткалик микдор 1000 мг. гача. Бу ораликда микдор
курсаткичи самарага боглик булади. 2-куни венага 500 мг, 3-куни 400-500 мг,
юборилади. Манипуляция сохасида тромбоз булишини олдини олиш учун йирик
веналарга катетер оркали куйилади.
Берилишга курсатмалар.
1. Дигиталис интоксикацияси туфайли келиб чикадиган
суправентрикуляр ва коринча аритмиялари.
2. Турли этиологияли суправентрикуляр ва коринча аритмиялари,
жумладан: булмача мерцанияси ва трепетанияси (бошка ААП самара бермаган
холларда).
3. Анестезия, юрак катетеризацияси ва хирургияси ёки электрик
дефибрилляцияси билан боглик булган уткир коринча аритмияси.
4. Марказий нерв генезига эга булган аримиялар.
5. Умумий анестезия; дигитализацияли беморларда дефибрилляция
олдидан профилактик нуктаи назардан кулланилади.
33

препаратлари, бошка антиаритмик воситалар (хинидин, α – метилдофа, клонидин)
нейротроп воситалар (L-DOPA, фенотиазинлар), периферик миорелаксантлар,
антидиабетик воситалар, аминофиллинлар билан турли-туман узаро таъсир
муносабатларини намоён килади. Бу муносабатларнинг асосийси фармакодинамик
характерга эгадир. Ана шу муносабатларнинг энг характерли куринишлари
куйидагилардир: эксцессив брадикардия (адреналин ёки дигиталислар билан
берилганда), кардиодепрессив самаранинг кучайиши (калций антогонистлари,
хинидин, хлороформ, фенитоин билан берилганда), томир торайтириш
хусусиятининг ошиши (эргатомин препаратлари, α – метилдофа). β –
адреноблокаторлар билан инсулин препаратлари ёки ичишга бериладиган
антидиабетик дори воситалари биргаликда берилганда гипогликемик таъсир
кучайиши хавфи реал ва характерлидир. Шунинг учун юкорида курсатилган
услубда даво олаётган кандли диабети бор булган беморларда бу масалани
албатта эътиборга олиш керак.
Кардиологик амалиётда бошка ААП билан бир каторда амиодарон
(кордарон) хам кенг кулланилади. У асосан антиаритмик ва антиангинал восита
сифатида беморга тавсия килинади. Амиодарон дигоксин билан бирга берилганда
дигоксинни плазмадаги микдори купайиши, захарланиш белгилари пайдо
булганлиги кузатилган. Агар амиодарон варфарин билан бирга кулланилса
протромбин вакти ошиши аникланган. Амиодарон билан пропранолол
комбинацияси хам жуда хавфли хисобланади.
Демак хар кандай ААП ни беморларга куллашдан аввал, унинг
фармакодинамик, фармакокинетик хусусиятлари билан бир каторда, бошка
дорилар билан узаро таъсирот натижаларига хам эътибор бериш, келиб чикадиган
хавфни олдиндан кура билиш ва олдини олиш имкониятини яратиш керак. Бу эса
уз навбатида антиаритмик препаратлар билан даволаш жараёнини
самарадорлигини оширади ва хавфсизлигини таъминлайди.

Антиаритмик дори воситаларини юрак ритми бузилиши турига
караб клиник кулланиш хусусиятлари
57

метаболизмга учраши билан изохланади. Ичга берилган Х. ни 10 дан 30% гача
сийдик билан чикарилади. Шундан 10-27% узгармаган, яъни актив препаратдир.
Х. нинг буйрак клиренси
1,49 дан 7,15 мл/мин. кг гача булиб, уртача 4,70 ни ташкил этади. Сийдик
реакция мухити (рН) Х. ни буйрак клиренсига таъсир этади (рКа – 8,57), яъни
бироз ишкорий мухитда бузилади. Бироз кислотавий мухитда Х. экскрецияси
кучаяди. Шунинг учун хам буйрак функцияси бузилган холларда препарат
берилиши микдори камайиши керак.
Кулланиши. Х. кулланиши унинг фармакодинамик (ФД), фармакокинетик
(ФК)
хусусиятларини эътиборга олиб, хамда конкрет бемор организми холатини бу
препарат клиник фармакологик хусусиятлари нуктаи назаридан талкин килинган
холда амалга оширилади. Дори воситасини танлашга ва ишлатилишга бундай
ёндашув индивидуал фармакотерапия учун асос булиб, самарали хамда хавфсиз
даволаш имкониятини яратади.
Х. препраталари: 1. Ичишга бериш. а) бунда Х. сульфат таблеткада 0,1; 0,2;
0,3 граммдан нахорга, кеин эса, масалан, Е. И. Чазов буйича 0,2 - 0,3 г. хар 2 ёки 4
соатда. Стационарда суткалик терапевтик микдори 1,2-2 г. Кам холларда – 4 г.
гача. Кейин эса ушлаб турувчи микдори берилади. Купинча амбулатория
шароитларида 0,1- 0,4 г. дан кунига 3-5 марта тавсия килинади, б) узайтирилган
чет эл препаратлари: Х. сульфат таблеткаси-0,25 г., Х. бисульфат (Х. дурулес) –
0,25 г. Масалан, коринча экстрасистолияси холатида Х. нинг самарадорлигини
бахолаш учун куйидаги тестни утказиш мумкин. Енгил нонуштадан (бутерброд
билан чой) 2 соатдан сунг монитор ёрдамида 3 мин давомида коринча
экстрасистолияси частотаси кайд килинади. Кейин бемор ичишга 0,6 мг Х.
сульфат кабул килади ва 5 соат давомида утирган холатда булади. Бу вакт ичида
хар соатда Х. нинг кондаги концентрацияси ва ЭКГ кайд килинади. Агар 3 соат
мобайнида антиаритмик самара кайд килинмаса изланиш тухтатилади. Агар
аритмия йуколса, беморда жисмоний юклама (велоэргометр) синовии утказилади
15

Фармакокинетика. Ад. ичга берилганда конда 0,5 мкг/мл
концентрацияда
кузатилади. Терапевтик самара Ад. ни кондаги микдорига эмас, балки, купрок уни
рецепторлар атрофидаги микдорига боглик. Жигарда парчаланади. Бунда Ад.
молекуласидан йод ажаралади ва йодли тузлар куринишида сийдик оркали
чикарилади (200 мг Ад дан 24 соат ичида 6 мг йодли бирикма пайдо булади).
Препарат тукималарда тупланади (кумуляция). Ад. асосан, меъда-ичак тракти
оркали жуда кам микдорда буйрак оркали чикарилади. Биринчи куни жуда кам
микдорда чикади. Бу эса препаратни миокарда ва ёг тукималарида йигилишидан
далолат беради. Факат бир неча кундан кейин препарат доимий кабул
килингандагина, кабул килинган микдорга мос равишда Ад. экскрецияси
кузатилади.
Кулланилиши. 1. Болюс дозадан бошланади: 200 мг дан кунига 3
марта овкатдан
кейин 5 кун давомида. Сунгра 200 мг дан кунига 2 маротиба. Даволаш
бошланганидан 2 хафта утганидан сунг ушлаб турувчи микдорга – кунига 200 мг
дан утилади. 5 кун кабул килинади ва 2 кун дам олинади.
2. Томирга 300-450 мг дан секинлик Билан (30 сек – 3 мин) юборилади,
сунгра 300 мг (250 мл 5% глюкоза эритмасида). Ад ни (ушлаб турувчи инфузия)
20 мин – 2 соат давомида куйилади. Инфузия 24 соатдан кейин кайтарилади (600-
1200 мг – 250-500 г 5% глюкоза). Аритмия кайталаниши профилактикаси
максадида 450-1200 мг/сут. (глюкоза эритмасида) микдорда томирга юборилади.
Инфузияни 3 кун давомида кайта амалга ошириш мумкин. Кейин эса препарат
ичишга 600-1200 г дан кабул килинади (5 мг/кг хисобида).
Берилишга курсатмалар . «Кайтар кузгалиш» типидаги
суправентрикуляр
тахикардия (айникса Вольф-Паркинсон-Уайт синдромида): Синус тахикардияси;
булмача экстрасистолияси ва трепетанияси; коринча тахикардияси ва
экстрасистолияси; стенокардия.
48

Фармакокинетика . П. ни ичга берилганда биосингиш даражаси 30%
камрокдир, кам микдорда кабул килинганда ундан пастрок булади. Чунки тез ва
тулик меъда-ичак трактида сурилгандан сунг, препаратнинг катта кисми жигарда
метаболизмга учрайди. П. асос булиб ёгда яхши эрийди.
Препарат AVD – 3-5 л/кг га тенг. Т
½ нисбатан киска – 2,5-3,2 соат (максимал
4,5 соат). Жигардан «биринчи утиш» самараси хисобига юкори метаболизм
тезлигини намоён килади. Шу туфайли турли кишиларда бир хил микдорда кабул
килинишига карамасдан П. нинг кондаги концентрацияси тубдан фаркланиши
мумкин. Масалан, 80 мг кабул килинганда 7 маротаба, 120-240 дан 480 мг гача –
карийиб 20 баробар. Шунинг учун препартани венага юборилаётганда, ичга
берилганда бемор кандай кутаришига ориентация килмасдан, эхтиётлик билан
катта булмаган микдорлар кулланиши керак. Препарата мтеаболитлари ичида
4гидроокси-пропранолол маълум ахамият касб этади. У II. га ухшаш
фармакологик фаоллик намоён килади, аммо ярим чикариш вакти янада хам
кискадир. Конда бу метаболит II. ичишга берилганда аникланган, томирга
юборилганда эса аникланмаган. Бу эса маълум нуктаи назардан препаратни турли
услубларда куллангандаги самарадорлик тафовутини изохлашга ёрдам беради. Β-
адренорецепторларини блокалашда бу метаболитнинг хиссаси унча катта эмас. П.
коронар кон айланишининг 17% га ва миокардни кислород кабуллашни 22% га
камайтиради.
Бунга сабаб салбий инотроп самарадир. Шу билан бирга П. кондаги лактатни
миокард томондан экстракциясини 86% оширади. У гемоглабинни кислородга
нисбатан сезгирлигини пасайтиради ва шу туфайли кислород билан
таъминланиши 38,5% оширади ёки айнан даражадаги кислород микдорини
нисбатан куйи юрак кон хайдаш хажмида таъминлайди. П. нинг плазмадаги
терапевтик микдори 14-100 нг/мл га тенг, купрок 40 нг/мл дан юкорирок булади.
Препаратнинг 90-95% плазмада фармакологик ноактив холатда, яъни оксил билан
богланган булади. Факатгина 4,5-9% эркин фармакологик фаол холатда булиб,
бир хил микдорда турли беморларда самарадорлик тебранишини изохлайди.
40

даражасини пасайтиради. Аммо, бу импульсни юрак буйлаб таркашига таъсир
килиб, блокада пайдо булиш хавфини келтириб чикаради. Максимал ДП
камайиши ритм частотасини ошишига олиб келади ва аксинча. Махсус
толаларнинг автоматик хусусияти мухит ва толалар утказувчанлиги таъсирида
булади. Хужайра ташкарисидаги суюкликда Са ионларининг микдорини ошиши
ОП нолга якинлаштиради ва автоматизмни камайтиради, Са микдорини камайиши
эса карама-карши таъсир килади. Калийнинг хужайра ташкисидаги микдорини
ошиши максимал ДП ва 4 фаза каялигини камайтиради. Калий микдорини
камайиши эса, аксинча максимал ДП ва 4 фаза киялигини оширади. Гипоксия ва
миофибриллаларни чузилиши автоматизмни кучайишига олиб келади.
Утказувчанлик . Утказувчанликни бузилиши куйидагиларни уз ичига
олади.
- Кузгалувчанликни пасайиши ёки толачалар кузгалиши учун импульслар
кучини етишмаганлиги туфайли импульслар утишини секинлашуви ёки
блокадаси. Бу синоаурикуляр, атриовентрикуляр, Гис тутамини, Пуркинье
толачалари блокадаларини пайдо булишига олиб келади.
- Кузгалишни кайтиши ва бир йуналишдаги блокадалар. Бу атриовентрикуляр
тахикардияга ва коринча тахикардиясига, хилпиллашига, фибрилляцияга ва
коринча тахикардиясига, хилпиллашига, фибрилляциясига олиб келади.
Фармакологик воситалар бу шароитда ритмни ва частотани узгартириш
хисобига аритмияни йукотади, яъни ДП ни нормаллаштириш хисобига. Баъзи
ААП кузгалишни кайтиши механизми билан боглик аритмияларни
утказувчанликни янада пасайтириш хисобига йукотади.
Автоматизм ва утказувчанликни бузилиши 4 фазани узайиши ва ТМП
камайиши билан боради. Бу эса «кузгалишини кайта кириши» механизми билан
боглик булган аритмияларни пайдо килади («кайтар кузгалиш» механизми)
утказувчанликни ёмонлаштирувчи ва Гис Пуркинье системаси толаларида 4 фаза
киялигини пасайтирувчи дорилар эктопик-учокларни чеклаштириш имконини
беради (новокаинамид).
10

эса препарат элиминациясига богликдир. Элиминация тезлиги эса жигар кон
айланиши тезлигига ва сийдик реакция мухитга (рН) богликдир. Юрак инфаркти
уткир фазасида эса жигар кон айланиши тезлиги пасайган булади.
М. метаболизмга учраб парагидроксимексилетин, гидрооксиметилмексилетин
ва бошка метаболитлар хосил килади, М. клиренси 5 мл/ (мин-кг) га тенг: Сийдик
оркали М. нинг 3-15% узгармаган холда чикади.
Кулланиилиш. 1. Ичишга юклама микдори 400-600 мг, кейин 4-6
соатдан сунг хар 8 соатда 150-350 мг. дан берилади. Бир неча ой давомида М.
билан даволаш мумкин:
2. Ичишга 250 мг дан хар 8 соатда.
3. Томирга: бошлангич болюс 150-250 мг. дан 2-5 мин. давомида
юборилади, сунг 250 мг 30 мин давомида, 250 мг 2,5 соат давомида, 500 мг 8
соат давомида венага юборилади; ушлаб турувчи инфузия 24 соатга 500-1000
мг ни ташкил килади.
Курсатмалар . Коринча экстрасистолияси.
Моънеликлар. (нисбий). Утказувчанликни бузилиши, брадикардия,
гипотония,
юрак, буйрак ва жигар етишмовчилиги, паркинсонизм, синус тугунчаси
дисфункцияси.
Дифентилгидонтоин (Д). Патент номи: дифенин, дилантин. Табл. 0,1г. амп
(хорижий препарат) 250 мг.
Фармакодинамика. Д. мембраналараро ион алмашувини узгартиради.
Хужайра
ташкарисидаги натрийни, хужайра ичидаги натрийга нисбатини оширади,
мембараналараро кальций алмашинувига хам таъсир килади. Дигиталис туфайли
миокарддан калийни чикишини узгартиради. Дигиталис, новокаинамид ва ишемия
хисобига келиб чикадиган электрофизиологик узгаришларга моънелик килади.
Коронар кон айланишини оширади. Марказий нерв системасига тугридан-тугри
бушаштирувчи (титраб-какшашга карши) таъсир клади.
31

утганда ката кисми икки баробар кам фармакологик фаолликка эга булган
метаболитларга парчаланади. Шунинг учун биосингиш даражси пировард
натижасида берилган микдорнинг 10-22% ташкил этади. 90% конда оксиллар
билан богланган холда булади томирга юборилганда В. нинг 5% дан камроги (ката
микдорда – 4 мг/кг берилишига карамасдан) конда 10 минутдан кейин кузатилади.
Демак венага юборилганда В. нинг самараси киска, яъни бошланиши 3-5 мин. дан
кейин ва тугаши 10-20 мин. дан кеийн булиши керак. Бу эса В. (ичига ёки томирга
берилганда) концентрация эгрисининг биоэкспотенциал характерига хам мос
тушади: бошлангич тезкор β-элиминация фазаси Т ½ 3-7 соат атрофида булади.
Ичига ёки венага юборилган препаратнинг 70% буйрак оркали чикарилади ва
16% ахлатда булади.
Кулланиши. 1. Ичиишга 40-80 мг дан хар 8 соатда (кунига 3 маротаба).
Керак
булса микдорни 2-3 кундан кейин ошириш мумкин. Кунига максимал микдор
720 мг га етиши мумкин.
2. Венага 10 мг (0, 145 мг/кг) болюс 10-60 секунд ичида. Аритмия хуружини
тухтатиш учун болюс микдор юборишни 30 минутдан сунг кайтариш мумкин.
Ушлаб турувчи инфузия 0,005 мг/ (мин. кг) тезликда утказилади.
Берилишига курсатмалар . Булмача аритмияларида В. хинидин,
новокаинамида
пропранололга нисбатан устиворликка эгадир. Айникса, а/в тугунча атрофида
«кайтар кузгалиш» механизми туфайли пайдо буладиган пароксизмал
суправентрикуляр тахикардияда томирга юбориш самаралидир. Вольф-
Паркинсон-Уайт синдромида аномал йуналишларга кучсиз таъсир курсатганлиги
туфайли бу синдромда кузатиладиган булмача трепетанияси ва мерцаниясини
тухтата олмайди. Булмача экстрасистолиясида ичга берилиши мумкин. Коринча
аритмияларида, жумладан, экстрасистолиясида самарасиздир. Кучланиш
стенокардияси хуружини олдини олиш учун, айникса кам учрайдиган
формаларини (булмача экстрасистолиясига хамда тахикардияга мойил). Буйрак
етишмовчилиги ва гипертонияда гипотензив восита сифатида ишлатилади.
51

максимал суткалик микдоргача ёки хуруж тухтамагунча кулланилади. Керак
булса мушак орасига 0,5-1 г. юбориш мумкин, ундан кейин хар 6 соат
интервалида томирга 0,2-0,5 г. П. ни АБ ва ЭКГ назоратида секинлик билан
юборилади ёки 10-20 мг/кг препаратни 40-60 мин давомида юборилиб, 2-3
мг/мин тезликда ушлаб турувчи инфузияга утилади. П. нинг берилишига
моънеликлар.
1. Юрак блокадалари, II-даражасидан бошлаб
2. Кучли юрак етишмовчилиги
3. П. га юкори индивидуал сезгирлик
4. Гис тутамлари блокадасида эхтиёт булиб кулланиши керак.
Дизопирамид (Д) . Патент номи – Ритмодан таб. ва кап. -100-200 мг.
Фармакодинамика. Д. Хинидинга хос хусусиятларга эга. У, жумладан,
булмача РД ни узайтиради, Гис – Пуркинье системаси утказувчанлигини
секинлаштиради. Р-R, QRST интервалларини узайтиради. Пуркинье толаларида
Д. микдорга боглик холда 4 фаза киялигини пасайтиради ва бир пайтда унинг
автоматизмини камайтиради. ХП амплитудасини пасайтиради. Хужайра
ташкарисида калий микдори купайса Д. нинг самарадорлиги ошади. Д. инфаркт
сохасида утказувчанликни танлаб камайтиради. Бунда утказувчанлик икки
тарафлама блокланади, натижада, «кайта кузгалувчанлик» типидаги инфарктдан
кейинги аритмиялар камаяди ва йуколади юрак кон хайдаши, коронар кон
айланиши, хамда юрак кискарувчанлиги камаяди. Кизиги шундаки, юрак
гликозидлари хам Д. ни юрак кискарувчанлигига бу таъсирини йукота олмайди.
АБ, асосан систолик босим хисобига пасаяди. Хинидиндан фаркли, Д. да юракка
антихолинергик таъсир камрок хосидир.
Фармакокинетика. Ичга берилганда Д. препаратлари биосингиш
курсаткичи 7085% ташкил килади. Бирок юрак инфарктига учраган беморларда
Д. ни биосингиши ёмонрокдир, чунки бу холатда препаратни абсорбцияси
пасаяди. Д. жигардан илк бор утганда кучли ва юкори метаболизмга учрамайди.
Т
½ - 5-6 соат. Элиминация тезлиги константаси 0,139-0,116 соат. Буйрак оркали
Д. ни 40-60% узгармаган холда чикарилади. Унинг асосий метаболити
20

Антиаритмик дори воситаларининг клиник
фармакологияси
Режа
1. Антиаритмик терапия утказиш принциплари
2. Юрак хужайралари электрофизиологик хусусиятлари
3. Антиаритмик дори воситалари таснифи
4. I гурух препаратлари клиник фармакологик хусусиятлари
5. II – гурух АПП
6. III-гурух антиаритмик препаратлари (ААП)
7. ААП IV – гурухи
8. V – гурух ААП. Кальций антагонистлари.
9. ААП ножуя таъсиротлари
10. ААП узаро таъсироти
11. Антиаритмик дори воситаларини юрак ритми бузилиши турига
караб клиник кулланиш хусусиятлари
12. Юрак ритмини турли бузилишларида кулланиладиган препаратлар

1

тана бош кисмини пассив кутариш, гипервентиляция, Вальсальв синовии), ва β-АБ
бир марта ёки узок вакт берилишидан олдин ва кейин фармакологик воситалар
билан утказиладиган тестлар (нитроглицерин тил тагига, амилнитрит,
изопреналин венага 0,01, 0,02 ва 0,03 мкг/кг микдорда). Нитроглицерин,
амилнитрит ва ортастаз синовларининг махсуслиги β-адреноблокада даражасини
аниклаш учун етарли эмас, чунки адашган нерв фаоллигни пасайиши хисобига, β-
адреноблокадани эришилган даражасига карамасдан, юрак частотаси ошади.
П. билан даволаш узок давом этиши мумкин, аммо бу бемор холати нуктаи
назаридан асосланши керак.
П. ни аста-секинлик билан бекор килиш тавсия килинади. Масалан,
микдорнинг 50% бир хафта давомида. Айникса, препарат узок вакт берилганда
ёки ката микдорда берилганда. Препаратни бирданига бекор килиши бекор килиш
синдромига сабаб булади: касаллик кечувини ёмонлашуви, фатал миокард
инфаркти кузатилиши мумкин (тусатдан улим холатлари кайд килинган), коринча
тахикардияси, огир стенокардия хуружи пайдо булиши мумкин.
2. Венага аста ва секин юборилади. Аввалига 1 мг (0,1% эритмадан 1 мл)
ёки 100-150 мкг/кг хисобида 10 мин давомида. Кейин 2 миндан сунг препарат
худи шу микдорда, аммо 10 мг. дан ортик эмас (наркозда 5 мг ортик эмас)
юборилади. Чукурлашиб бораётган буйрак касаллик беморларда сурункали ушлаб
туручи диализ шароитида П. га резистентлик булиш мумкин.
3. Аритмияда томирга П. а) 1 мг. дан 1-2 мин давомида юборилади.
Кейин 15 мин. дан сунг микдор 2 мг гача оширилади, 15 мин дан сунг – 3 мг гача,
яна 15 мин дан сунг 4 мг гача; юборилиши тезлиги 1 мг/мин, аритмия хуружи
тугамагунча хаммаси булиб 20 мг дан ортик эмас; б) 1 мг дан бошланиб 1-2 мин
давомида юборилади, 2-5 мин кейин яна 0,5-1 мг юборилади, венага 1 марта
юбориладиган максимал микдор 1 мг, суткасига 20 мг.
Берилишга курсатмалар . Булмача хилпиллаши ва титраши; коринча
кискаришларини камайтириш максадида; пароксизмал суправентрикуляр
тахикардия; ВольфПакинсон-Уайт синдроми (хинидин билан биргаликда бериш
мумкин); коринча экстрасистолияси;
42

(электроимпульс таъсир олдидан ва кейин); ритм тиклангандан сунг ушлаб
турувчи терапия: хинидин ёки β-АБ, хинидинни β-АБ билан комбинацияси,
новокаинамид (узок вакт берилганида захарли таъсирот булиши мумкинлиги
туфайли эхтиёт булиб берилиши керак).
11. Коринча трепетианияси ва мерцанияси (фибрилляция):
юрак доимий массажи ва упка сунъий вентиляцияси фонида
дефибриляциясини амалга оширилади ва унинг самарасизлигидагина юрак ичига
новокаинамид, аймалин ёки анаприлин, орнид юборилади; гипокалиемик коринча
фибриляциясида калий тузлари, кутбловчи аралашма, панангин, тромкардия
кулланилади.

62

2. Стенокардияда (томир кенгайтирувчи препаратлар самарасизлигида ва
аритмия билан кушилганда); артериал гипертонияда.
Моънеликлар. Бронхиал астма, астмоид бронитлар, кучли брадикардия, синус
тугунча дисфункцияси, гипотонияда, кон айланиш етишмовчилигида (айникса П.
ни томирга юборилиши) кандли диабет (инсулин ёки ичга бериладиган
гипогликемик препарталар билан даволанаётган беморларда), а/в блокада,
периферик кон айланиши бузилиши.
Миокард инфаркти уткир фазасида П. ни томирга юбориш огир гипотония
ёки юрак блокадаси пайдо булиши туфайли хавфлидир.
П. ни эфир ёки хлороформ берилаётганда ва МАО ингибитолари билан
даволаётганда юбориш мумкин эмас.
Окспренолол (О). Патент номи – тразикор. Таб. 20 ва 80 мг.
Фармакодинамика. (β-АБга каранг) О. инотроп хамда хронотроп таъсир
килади,
аммо пропранололга нисбатан сусрок. Прорпанололдан фаркли ХСФга эга. 80
мг О. 80 мг прорпранололга эквивалент.
Фармакокинетика. О. ёгларда уртача эрийди, меъда-ичак трактидан яхши
сурилади ва буйрак оркали чикарилади. Плазмада О. нинг 80% оксиллар билан
богланган. Т
½ 1,3-1,5 соат булишга карамасдан унинг β-блокловчи фаоллиги анча
узок – 12 соат давом этади. О. нинг плазмадаги терапевтик концентрацияси 100
дан 400 нг/мл га тенг.
Кулланиш. Ичишга тавсия килинади. 20 мг. дан кунига 3 махалдан
бошланади ва
аста-секинлик билан микдор 80 мг дан 3 махалгача оширилади. Артериал
гипертонияли беморларда гипотензив Самара 80-100 мг дан кунига 2 марта
берилганда кузатилади. Антиангинал таъсироти пропранололга нисбатан
камрокдир.
Берилишга курсатмалар. Пропранололникига ухшаш. Аммо, О. аритмия
шароитида
43

85% плазмада оксил билан богланган холда булади. Т
½ 1,7-2,8 соат. Кабул
килинган микдорни 90% дан юкори сийдик оркали чикади, (1% озроги узгармаган
холда). Кондаги терапевтик микдори 10 нг/мг атрофида.
Кулланиши . 50 мг дан кунига 4 марта. Микдори аста 100-200 мг дан кунига 4
маротабагача кутарилади. Уртача суткалик микдор 400 мг.
Берилишга курсатмалар ва моънеликлар . – пропранололга ухшаш.

Талинолол (Тл.). Патент номи – корданум. Драже 50 мг, амп. 10 мг.
Фармакодинамика . Тл. селектив β-АБ. Кучли булмаган салбий хроно- ва
инотроп
самара билан бирга периферик ва упка томирларига кам таъсир килади;
бронхиал система βрецепторларига таъсир килмайди. Систолик ва диастолик
босимни камайтириб ортостатик гипотониясиз таъсирот намоён килади. Синус
тахикардияси, суправентрикуляр ва коринча ритми бузилишларида антиаритмик
таъсир курсатади.
Фармакокинетика . Ичишга берилганда ичакдан 75% сурилади. Ярим
чикариш
даври – 6,6 соат.
Кулланиши. 1. Ичишга 1-3 дражедан кунига 3 марта. Максимал суткалик
микдор 400-600 мг.
2. Венага 10-20 мг. дан секин юборилади.
Берилишга курсатмалар . Стенокардия, гиперкинетик синдром, артериал
гипертензия, ритм бузилишлари – суправентрикуляр ва коринча
экстрасистолиялари, пароксимал тахикардия, булмача трепетанияси ва
мерцанияси, коринча тахикардияси.
Моънеликлар. Метаболик ацидоз, кардиоген шок, синаурикуляр ваа/в
блокаданинг II ва III даражалари.
Нисбий моънеликлар . Кандли диабет, хомиладорлик.

45

шароитда Т. Лидокаинга нисбатан 1,5 марта кучли антиаритмик хусусият намоён
килган. Миокард инфаркти уткир фазасида учрайдиган коринча экстрасистолияси
холатида Т. нинг антиаритмик таъсири кучлидири, аммо лидокаинга нисбатан
камрокдир.
Фармакокинетика. Хамма курсатгичлари лидокаин фармакокинетик
курсатгичлдарига якинрокдир.
Кулланиши. Лидокаинга ухшаш
Курсатмалар. Коринча экстарсистолияси (уткир юрак инфарктида), коринча
тахикардияси.

Мексилетин (М). Патент номи – мекситил. Кап: 50 ва 200 мг. Амп 250 мг.
дан 10 мл.
Фармакодинамика. Лидокаин фармакодинамикасига ухшашдир. М. ХП
давомийлигига таъсир килмай деполяризация максимал тезлигини
камайтиради. Махаллий огриксизлантирувчи таъсир килади.
Юрак гликозидлари токсик микдори билан захарланганда вужудга келадиган
коринча тахикардиясини тухтатишда лидокаинга нисбатан самаралирокдир . А/в
утказувчанликка таъсир килмайди, аммо коринчада утказувчанлигини енгил
оширади. Юрак уриш частотаси, юрак кон хайдаш хажмини, бошка марказий
гемодинамик хамда периферик каршилик курсаткичларини узгартирмайди.
Фармакокинетика. М. ичишга берилгандан сунг жуда яхши сурилади.
Концентрация пикига 2 соатдан сунг эришилади ва 4 соат давомида кузатилади.
Аммо, миокард инфарктли беморлада наркотик анальгетиклар кабул килиниши
туфайли препарат абсорбцияси секинлашиши ва туликмас булиши мумкин.
Суткалик микдор 600-1000 мг булганда ушлаб турувчи коцентрация 0,5-2,5
мкг/мл. га тенг булади. М: концентрацияси 3 мгк/мл. дан ошганда захарланиш
белигилари кузатилиш эхтимоли бор. Таксимланиш хажми (AVD) – 500 л дан
сурункали юрак ишемик касаллиги (ЮИК) бор булган беморларда 12.1 + 4,0
соатдир. М. ни венага юбрилганда унинг концентрацяси тез тушади. Аммо,
миокрд инфаркти уткир фазасида венага юборилганда Т
½ 16 + 5,1 соатга тенг. Бу
30

электрофизиологик хусусиятларга деярлик таъсир килмайди, шу туфайли булмача
аритмияларида кам самаралидир. Л. юрак кон хайдаш хусусиятига кам таъсир
килади; факат катта микдорда берилганда утказувчанликни камайтириб, салбий
инотроп таъсир намоён килади. Масалан уткир юрак инфаркти беморларга 100 мг
болюс (катта микдор) юборилганда (венага тез юборилади) препарат P-R, QRS ва
Q-T интервалларини узайтирмайди.
Фармакокинетика. а) ичишга берилган Л. жигарда деэтилланиш ва гидролиз
услуби билан парчаланади, куйи биосингиш даражасига эга. Ичга кабул килинган
Л. нинг сийдикда 70 гидроокиси – 2,6 – деметилланиш куринишида ва 3%
узгармаган холда булади. Л. метаболитлари фаоллик даражаси ва салбий
таъсиротлари одамларда урганилмаган. Ичига берилган Л. нинг факат 35% гинаси
ката кон айланиш системасида аникланади.
б) Л. нинг кондаги терапевтик концентрацияси 1,4-6 мкг/мл тенгдир. Одатда
альбуминлар билан 10% камрок богланади, баъзида эса бу богланиш 40% гача хам
бориши мумкин. Аммо Л. ножуя таъсиротлари унинг кондаги паст
концентрацияларида хам кузатилиши мумкин. Бу эса препаратнинг
метаболитларининг кондаги микдори билан боглик булиши мумкин.
в) Л. венага юборилганда биэкспонционал характердаги эгри кузатилади.
Препарат кинетикаси икки компартаментли модел куринишида кечади. Биринчи
фаза – тезкор α – фаза томир ичидаги компартаментани намоён килиб, тукималар
орасида (юрак, мия) мувозанат концентрациясини пайдо булишини курсатади. Л.
метаболизмини деялри курсатмайди. Тезкор фаза константа вакти соглом
кишиларда 11,5 мин, Т
½ α = 8 мин. бу фаза юрак ва буйрак етишмовчилигида
хамда жигар касалликларида деярлик узгармайди. Марказий компартамента
таксимланиш хажми (AVD) соглом одамларда 0,44 дан 0, 77 л/кг тенг булиб, юрак
етишмовчилиги бор булган беморларда Л. ни бир марта юборилганда
таксимланиш хажмини камайиши хисобига конда унинг токсик концентрацияси
кузатилиши мумкин экан. Шунинг учун Л. томирга секинлик билан юборилади,
ёки унинг берилиш микдори камайтирилади.
26

Моънеликлар. Буйрак етишмовчилиги.

II – гурух АПП
II – гурух ААП ларига махаллий анестезия воситалари (лидокаин,
тримекаин), унга якин булган мекситил, дифенилгидонтоин ва узок ярим чикариш
даврига (уртача 27,9 соат) эга булган янги хорижий препарат априндин киради.
Улар катор характеристикаларига кура I гурух препаратларидан (хинидин,
прокаинамид) тубдан фарк килади: рефрактер даврини узайтирмайдилар, аксинча
кискартирадилар; утказиш тезлигини баъзилари узгартирмайди (лидокаин),
баъзилари оширади (дифентилгидонтоин), салбий инотроп таъсирот намоён
килмайдилар ва бошкалар (2,3 – жадваллар).
Лидокаин (Л). Патент номи: ксилокаин, лигнокаин, ксикаин. Амп. 2 мл -2%
(40 мг) томирга (венага) юбориш учун, 2мл-10% (200 мг) мушак орасига юбориш
учун. Таб.-250 мг.
Фармакодинамика. Л. реполяризацияни тезлаштиради, ТМП 2 фазасини
давомийлигини камайтиради. ХП амплитудасига, максимал тинч потенциали
курсатгичларига сезиларли таъсир курсатмасдан 2 ва 3 фаза киялигини оширади.
Деполяризация (0 фаза) тезлиги узгармайди. Аммо Л. Пуркинье толачалари
деполяризацияси 4 фазасини секинлатади ва улар автоматизмини пасайтиради.
ЭРД кискаради, лекин ХП давомийлигидан камрок даражада.
Л. миофибриллаларнинг навбатдан ташкари стимулларга жавоб беришига
тайёр киладиган потенциаллар минимал фаркини узайтиради. Бунинг эса «кайтар
кузгалиш» типидаги аритмияларнинг пайдо булишини тухтатишда ахамияти бор.
Л. Мембрана утказувчанлигини К ионларига ошириши мумкин. Бу таъсирот
циркад характерга эга булиб – энг кам калийга уткачанлик 15-чи соатга тугри
келади.
Бу эса катехоламинларнинг циркад ритмига боглик булса керак, чунки
катехоламинлар экскрецияси пики 14-чи соатларга тугри келади. Л. таъсирида
утказиш тезлиги ё узгармайди, ёки ошади. Дори воситаси булмача
25

Юрак ритми бузилишини дифференциал даволашга бу аритмияларни
келтириб чикарувчи сабабларни (миокардит, юрак инфаркти, дисгармонол ва
электролит бузилишлар, юрак гликозидларини юкори микдорда бериш ва
хоказолар) аниклаш, иложи борича уларни келиб чикиши электрофизиологик
механизмларини аниклаш («кайтар кузгалиш», узунасига диссоциация ва
бошкалар), куасаллик кечувини ва уни огирлик дражасини бахолаш, дори
воситаларини метаболизмини узгартирувчи холатларни аниклаш ва бошкалар асос
булади.
Аритмияни даволашда авваламбор клиницист олдида миокард
шикастланишининг этиологик ва патогенетик факторларини аниклаш вазифаси
туради. Анна шу факторларга самарали таъсир килиш оркали, антиаритмик
воситаларни кулланмасдан туриб бузилган юрак ритмини жойига келтириш
мумкин. Гап юрак ритмини бузилишига олиб келадиган холатларни комплекс
этиопатогенетик давоси тугрисида кетаётибди. Интоксикация холатида
детоксикацион терапия, неврозларда эса седатив препаратлар билан даволанади
комплекс давони, юрак ишемик касаллигида – антиангинал. Ревматизм ва
миокардитларда гормонал – медикаментоз препаратларни, гипертония
касаллигида – гипотензив препаратларни кулланиши бузилган юрак ритмини
кайта тиклашга олиб келади. Мерцал аритмиянинг доимий формасини, агар
митрал стеноз ёки огир юрак пороги булса, синус ритмига утказишга хожат йук.
Чунки юрак клапанларини жаррохлик йули билан даволаш натижасида синус
ритми кайта тикланиши мумкин.
Врач олдида яна аритмиянинг огирлик даражаси ва унинг бузилган
гемодинамик курсатгичларни кай даражада янада чукурлаштириш мумкинлиги
аниклаш масаласи туради. Бу уринда даров антиаритмик препаратлар билан даво
бошланиши керакми, ёки аввал комплекс давони амалга ошириб, сунгра бу
даволаш фонида конкрет антиаритмик препарат кулланиши керакми? Баъзи юрак
ритми бузилишлари дарров, тезлик билан кучли антиаритмик дори воситаларини
куллашни такозо этади.
58

хисобига хам углеводлар алмашинувига таъсир килади. β-АБ периферик
липолизни тормозлаб эркин ёг кислоталари микдорини ошишини тухтатади, аммо
гипергликемияга таъсир килмайди.
Гипотензив фаоллик , жумладан, плазмадаги ренин микдорига таъсир 6-
жадвалда курсатилган. β-АБ умумий фармакокинетик курсаткичлари 7-жадвалда
курсатилган.

Баъзи β-адреноблокаторларнинг фармакокинетик
характеристикаси
Препаратларнинг
патент номи о Плазма
иллари
билана
гланиши, % Ярим
рилиш
даври
Т ½), соат Сийдик оркали
элиминация, % Полазмада
и махсус
нтеграл
ентарцияси
г/(мл. соат)
ИС мг/кг Хаммаси Узгармаг
а н кисми и
ц
Пропранолол
Алпренолол
Окспренолол
Пиндолол
Метапролол 90-95
85
80
57
11 2,5-3,2
1,7-2,8
1,3-1,5
3,7
3,0-4,3 90
>90
70-95
80
95-100 <1
<1
<5
40
3-8 400
160
1483
3600
490

*- терапевтик микдорда бир марта юборилганда концентрация эгбиси оркали
аникланади. Бу курсаткич AV, Т ½ ва «биринчи утиш» эффектининг аралаш
функциясидан иборатдир.

Анаприлин, пропранолол (II). Патент номи – индерал, обзидан, таб. 10 ва 40 мг,
амп 1 ва 5 мл 0,1% эритма (1 ва 5 мг).
Фармакодинамика . П. инотроп самараси давомийлиги хронотроп самарага
нисбатан кискадир ва мос равишда 3 ва 6 соатга тенгдир. Колган хусусиятлар β-
АБ умумий хусусиятларига мос тушади.
39

препаратлар учун рН мухит билан секретор богликлик мавжуддир. Бу
куринишдаги узаро таъсир муносабатлари антиаритмик препаратларни
плазмадаги концентрациясини доимий назорат килиш туфайли аникланиши
мумкин.
ААП ларнинг бошка ДВ лар билан фармакодинамик узаро таъсири.
ААП бир-бири билан биргаликда яъни комбинацияда берилганда катта ахамият
касб этувчи узаро таъсир муносабатлари келиб чикади. Уларни утказувчанликка
ва нисбий рефрактер даврга таъсир килишига караб аддитив ёки антогонистик
узаро таъсир муносабатлари келиб чикади. Юрак мускул хужайралари
электрофизиологик хусусиятларига карама-карши таъсир килувчи дори
воситалари комбинацияда кулланилганда антагонистик Самара намоён булиши,
акс холларда эса яъни бир хил таъсир килувчи дори воситалари – аддитив Самара
беради. Масалан, деннтоин (дифенин) хинидинни утказувчанликка булган
таъсирига каршилик килади, прокаинамид эса катта эхтиомллик билан унинг
самарасини кучайтиради. Турли антиаритмик препаратларнинг махсус
электрофизиологик хусусиятлари тугрисидаги яхши билим уларни керакли асос
булади.
Фармакодинамик характердаги узаро таъсир натижасида препаратлар билан
аймалин ва лидокаин билан берилганда; антиаритмик препаратларнинг
кардиорепрессив самарасини кучайиши хам мумкин. Масалан, хинидинни
фенотиазинли лидокаин билан дифенин берилганда. Фармакодинамик узаро
таъсир муносабатларини куйидаги натижалари аникланган: прокаинамид,
хинидинни игпотензив самарани кучайиши; холинолитиклар билан хинидин бирга
берилганда антихолиненергик самарани кучайиши ва бошкалар.
Дори воситаларини β-адреноблокаторлари билан жуда куп узаро таъсир
муносабатлари мавжуд (11 – жадвал).

Хозирги кунда β – адреноблокаторлар кардиологик амалиётда антиаритмик,
антиангинал ва гипотензив восита сифатида кенг кулланилмокда. Бу препаратлар
турли вегетотроп воситалар (атропин, адреналин ва бошкалар), дигиталис
56

III-гурух антиаритмик препаратлари (ААП)
III-гурух ААПларига β-адреноблокаторлар (β-АБ) киради. β-АБга катор
фармакологик хусусиятлар хосдир.
Специфик (махсус) антагонизм (блокада). β-АБ узига мос булган
рецепторларга юкори сезгирлик даражасига эга булиб, β – адренорецепторларни
стимулловчи реакцияларга таъсир курсатмайди. Улар катехоламинларнинг
ижобий инотроп ва хронотроп самараларини блоклайдилар. Шу билан бир
каторда β-АБ дигиталис ва бошка юрак гликозидларининг, теофиллин, кальций
ёки фосфодиэстераза ингибиторларини кардиостимулловчи таъсирини
тормозлайди. Ацетилхолиннинг томир кенгайтириш хусусиятига таъсир
килмайди.
Мусобака антагонизми . Хамма β-АБ мусобака антагонизми хусусиятига
эгадирлар. Бу эса уларнинг рецепторлар билан кайтар богланиши туфайли булаб,
агонистлар янги концентрацияларида улар богланиган холатдан сикиб
чикарилади.
Хусусий симптомиметик фаоллик (ХСФ ). β-АБ β-адренорецептроларга
нисбатан антагонистик таъсир килишга карамасдан, уларнинг баъзилари маълум
даражада бу рецепторларга агонистик таъсир килиш, яъни пародоксал хусусият
туфайли биринчи синтез килинган β-АБ – дихлоризопротеренол клиник
амалиётида кулланилмай колди, пиндолол ва бошка препаратлар чекланган холда
кулланилади. Алпренолол, окспренолол, пиндолол ва ацебутолол анна шундай
хусусиятга эгадирлар (6-жадвал).
Структура ва фаоллик узаро муносабати . β-АБ химиявий структураси
βадреноактиватор булган изопротеренол структураси билан умумий белгиларга
эгадир. Фикрларга биноан ароматик хамда ён занжирлардан бири β –
рецепторларга танлаб таъсирни намоён килади. Демак, ароматик халка
уриндошлари табиати маълум нуктаи назардан стимулловчи ёки богловчи
самарани омиллайди. β- блокловчи хусусият деярли барча холларда чапга
35

Юрак ритмини турли бузилишларида кулланиладиган
препаратлар
Невроз туфайли: бромидлар, валериана, корвалол, триоксазфин,
хлордиазепоксид, рауволфий препаратлари (артериал гипертонияда), β – АБ;
Экстракардиал характердаги: калий тузлар, кутбловчи аралашма,
панангин, тромкардин.
Β-АБ лар;
Кардиал характердаги: юрак гликозидлари, β-АБ лар, улар
комбинацияси, верапамил.
1. Синус брадикардияси.
Вагус туфайли: атропин сульфат, эхтиётлик билан изадрин,
алупент; Кардиал характердаги: натрий лактат.
2. Синус аритмияси : атропин сульфат.
3. Атриовентрикуляр ритм : атропин сульфат (брадикардияда).
4. Ритм бошкарувчисини миграцияси : калий тузлари, кутбловчи
аралашма,
магний сульфат, панангин, тромкардии.
5. Экстрасистолия .
Тинч холат (вагус) типидаги: атропин сульфат.
Кучланиш (симпатик) типидаги: β-АБ лар, верапамил, юрак гликозидлари;
Турли характердаги: калий тузлари, кутбловчи аралашма, панангин,
тромкардин (купрок коринча экстрасистолиясида, камрока/в ва булмача
экстрасистолиясида), хинидин, новокаинамид (суправентрикуляр
экстрасистолияга нисбатан унинг коринча формасида самаралирокдир),
верапамил, тиреокальцитонин аймалин, пульс-норма, ксикаин, карбамазепин,
дифенин, β-АБ лар, орнид вав амиодарон (охирги икки препарат экстрасистолия
холатида ва юрак блокадаларида ишлатилиши мумкин).
6. Пароксизмал тахикардия :
Мезатон, норадреналин гидротартрат (бир пайтда АБ пасайганда), калий
тузлари, кутбловчи аралашма, панангин, тромкардин, (булмача формаларида
60

Д. нинг электрофизиологик хусусиятлари: Булмача ва синус тугунча
автоматизмини терапевтик микдорда берилганда узгартирмайди (катта микдорда
берилганда пасайтиради), Гисс-Пуркинье системасида эса пасайтиради.
Булмачада ХП давомийлиги узгармайди, ГиссПуркинье системасида эса
реполяризация вакти хисобига кискаради.
Булмачада ЭРД узгармайди (ката микдорда узаяди), Гисс-Пуркинье
системасида кискаради. Аммо, ХП давомийлигига караганда ЭРД нисбатан
узаяди. «Кайтар кузгалиш» механизми блокланади. Агара/в тугунча ва коринчада
импульс утказиш вакти камайган булса. Д. импульс утказиш вактини узайтиради.
Д. дигиталис туфайли келиба/в блокадани йукотади, бирок юкори концентрацияда
узи хама/в утказувчанлигини ёмонлаштиради. Бу самара кондаги калий микдорига
хам богликдир.
Д. булмача тинч мембрана потенциалини узгартирмайди, юкори
концентрацияларда камайтиради. Коринчада эса узгармайди. Коринча
фибрилляция остонасини ё узгартирмайди ёки баъзида оширади. ЭКГ белгилари:
P-R интервали ё узгармайди ёки кискаради, QRS комплекси узгармайди QT
интервали кискаради. Синус брадикардияси ва а/в блокадаси ёки коринча
аритмиясини чикариши мумкин (катта микдорда). АБ узгармайди ёки периферик
томирлар тонусини пасайиши ва юрак кискариши ёмонлашуви хисобига
пасайиши мумкин. Юрак кон хайдаши узгармайди ёки пасаяди чап коринча
сунгги диастолик босими ё узгармайди ёки ошади.
Фармакокинетика. Меъда-ичак трактидан Д. коникарли яъни 98%
якини
сурилади. Терапевтик микдори – 8- 18 мкг/мл. Кон плазмасида Д. нинг 4-12%
оксил билан богланмаган, яъни эркин холда булади. Ичга кабул килинган Д. нинг
35-60% сийдик оркали чикади, жумладан, 5% узгармаган холда Д. метаболизми
жигарда гидролиз ва коньюгация реакциялари хисобига кетади. Сафро оркали, оз
микдори эса ахлат оркали чикарилади. Т
½ бериалидиган микдорига боглик ва 8-60
соатни ташкил килади.
32

купрок самаралидир), магний сульфат (коринча формаларида ва АБ паст
булганида мезатон билан биргаликда берилганида купрок самаралидир);
верапамил, юрак гликозидлари (суправентрикуляр формасида самарали);
хинидин, новокаинамид, аймалин, пульс-норма, ксикаин (купрок коринча
формаларида самара беради), дифенин. Β-АБ лар, орнид ва амиодарон (бу икки
препарат хам пароксизмал тахикардияда ва юрак блокадаларида кулланилиши
мумкин), прозерин, пахикарпин.
7. Синоаурикуляр блокада : атропин сульфат, изадрин, алупент.
8. Туликмаса/в блокда : атропин сульфат, изадрин ёки алупент, натрий
лактат,
кортикостероидлар, тиазидли диуретиклар.
9. Тулика/в блокада: атропин сульфат, адреналин ва норадреналин
гидротартрат (факат Морганьи-Адамс-Стокс хуружида), изадрин ёки алупент,
тироксин, кортикостероилар, тиазидли диуретиклар, натрий лактат.
10. Булмача трепетанияси ва мерцанияси (мерцал аритмия).
Пароксизмал формаси: пароксизмал тахикардияда ишлатиладиган дори
воситалар кулланилади; доимий тахисистолик формаси: калий тузлари билан
юрак гликозидлари ёки панангин, тромкардин билан (асосан брадисистолик
формага утказиш учун), хинидин (ритмни жойига келтириш учун олдиндан
антикоагулянтлар ва калий тузлари тавсия килинади), юрак гликозидлари билан β-
АБ билан комбинацияси, хинидин β-блокаторлар билан; доимий брадисистолик
формаси: атропин сульфат, изадрин, алупент (кучли
брадиаритмияда); хинидин билан ритмни жойига келтиришга таёргарлик:
юрак гликозидлари, билвосита антикоагулянтлар (2-3 хафта олдин), хинидинга
сезгирликни аниклаш, калий тузлари ёки кутбловчи аралашма, панангин,
тромкардин; электроимпульстерапия билан ритмни жойига келтиришга
таёргарлик: юрак гликозидлари ва керак булса диуретиклар – дефибриляцияга 2-4
кун колганда бекор килинади, билвосита антикоагулянтлар (2-3 хафта аввал),
хинидин ёки новокаинамид, анаприллин (1-2 устка аввал ёки бир марта),
кутбловчи аралашма АТФ, кокарбоксилаза, витамин В
1, тромкардин
61

Томирларга таъсири бошида периферик каршиликни ошиши билан
боради. Бу эса рефлектор характерда булиб юрак кон хайдашни камайишига
нисбатан жавоб реакциясидир.
Коронар кон айланиши тинч холатда юрак ишини камайиши ва уни
кислородга улган талабини пасайиши хисобига камаяди. Бу фаол вазоконструкция
туфайли эмас. Агар тулик β-адреноблокадани юрак уриш частотасини куйи
платосига етишиши оркали аникланса, унда прорпанолол учун бундай холат
унинг кондаги микдори 100 нг/мл булганда, 50% βблокловчи самара – 8+1 нг/мл.
да кузатилади. Миокардни кислородга булган талаби билан таъминланиши
орасидаги муаносиблик тулик β-блокаданинг 64-98% кузатилади. Катта
микдорларда эса миокардни кислород билан таъминланишини камайиши
хисобига номутаносиблик кузатилиши мумкин.
β-АБ ларнинг метаболизмга таъсири . Углеводлар, ёглар ва кам даражада
оксиллар алмашуви маълум микдорда симпатик омилланиши таъсиридадир.
Жумладан, кишиларда норадреналин скелет мускулатурасида β-
адренорецепторлар, жигарда эса αрецепторлар оркали гликолизини кучайтиради.
Нормада глюкоза мобилизациясини камайиши бир вактда β- ва α-
адренорецепторларни блоклашни таказо килади. Тинч холатда плазмадаги
глюкоза ва инсулин микдори пропранолол таъсирида узгармайди, аммо инсулин
туфайли кузатилган гипогликемиядан сунг кондаги глюкозанинг кутарилиши
тезлиги камаяди. Бир вактда прорпанолол плазмада глицерин микдорини
ошишини тухтатади. Чунки бу самаралар кисман катехоламинларнинг β-
адренергик таъсирига боглик булиб, гипогликемияга жавобан уларнинг микдори
рефлектор равишда купаяди. Шу сабабли инсулин кабул киладиган диабетли
беморларда хамда оч колган даврда β – АБ гипогликемияга олиб келиши мумкин.
Кам холларда даволанмаган диабетли беморларда прорпанолол меъда ости бези β-
рецепторларга таъсир килиб инсулин чикишини камайтириши туфайли
гипергликемик нокетонли комага олиб келиши мумкин, β-АБ жигар
фосфорилазаларини тормозлаш, глюкозани периферияга утишини
енгиллаштириш, усиш гормони секрециясини ошириш ва глюкагонни тормозлаш
38

Фармакокинетика. Плазмадаги концентрация пики 1,5 соатдан кейин
кузатилади.
Т
½ -10 соат атрофида.
Кулланилиши. Мушак орасига 2-4 мл/кг хисобида.
Берилишига курсатмалар (кам урганилган): Бошка препаратларга рефрактер
булган коринча тахикардияси; миокард инфаркти уткир фазасида, коринча
фибрилляциясини олдини олиш учун; бошка препаратларга рефрактер булган
коринча экстрасистолияси.
Моънеликлар. Мия кон айланишини уткир бузилишлари, буйрак
етишмовчилиги.

Амиодарон (Ад). Патент нми – кордарон. Табл. 200 мг. амп. 150 мг (3 мл).
Фармакодинамика. Ад. Миокардга адренергик таъсирларни сусайтиради. ХПД
ни
потенциал катталигига ёки ХП максимал деполяризация тезлигига таъсир
килмай узайтиради. Кушимча тутам, а/в тугун ва Гисс-Пуркинье системаси РД ни
узайтиради. Бу эса ВольфПаркинсон-Уайт синдромида антиаритмик самарани
изохлайди. Ад. юрак ишини камайтиради, аммо юрак кон хайдашига ва миокард
кискаришига сезиларли таъсир килмайди. Бир пайтда коронар артериялар
каршилигини камайтириш хисобига коронар кон айланишини оширади. Юрак
кискаришини камайтиради. АБ периферик томир кенгайиши хисобига пасаяди. Бу
эса миокардни кислородга булган талабини камайтиради. Ад. жигар, буйрак,
талок, ичак ва оёк-кул кон айланишига таъсир килмайди. Шу билан бир каторда
креатининфосфат ва гликогенни микдорини ошириб миокард энергия
манбаларини яхшилайди.
Ад. ЭКГ да катор узгаришлар чакиради. Т-тишчаси кенгаяди, U тулкини
пайдо булади, SТ интервали узаяди, аммо QT узгармайди. ЭКГ даги бу
узгаришлар, балким, миокардни Ад. билан туйинганини курсатади, препаратни
бекор килишни таказо килмайди ва даволашни ушлаб турувчи микдорда давом
эттириш имконини беради.
47

мин давомида юборилиши керак. Чунки Л. ни тез юборилиши (10-30 сек.) унинг
кондаги концентрациясини терапевтик диапазондан (чегарадан) ошиб кетишига
олиб келади. Блюс микдор юборилгандан сунг Л. ни 1-3,5 мг/мин (уртача 2
мг/мин., яъни 20-50 мкг/мг мин) тезликдаги доимий инфузиясини йулга куйиш
керак. Аммо 1 мг/кг хисобидаги болюс ва кейинги доимий инфузия биринчи 20-30
мин. давомида Л. нинг кондаги терапевтик микдорини хар доим хам омиллаб
бермайди ва препарат микдори терапевтик чегарадан тушиб кетиши мумкин. Бу
услубда Л. нинг доимий терапевтик концентрацияси даров кузатилмайди балки
бир неча соатлар керак булиши мумкин. Шунинг учун Levy ва хаммуаллиф.
(1977) Л. ни венага юборишни 2 этапда амалга оширишни таклиф килди. Дастлаб
Л. 20 мг/мин тезликда бемор вазнига мос равишда умумий микдорга етишгунча
юборилади: 68 кг – 200 мг, 68 кг дан 90 кг гача – 250 мг ва 90 кг дан юкори 300 мг.
кейин эса насос ёрдамида 20 мг/мин тезликда (90 кг гача булган беморларда) ёки
30 мг/мин тезликда (90 кг дан юкори булган беморларда) бир неча соат давомида
доимий инфузия амалга оширилади. Собик Иттифок МФА нинг кардиологик
марказида уткир миокард инфарктига учраган беморларда утказилган клиник –
фармакологик изланишлар куйидаги услубни самарадорлигини курсатди. Бу
услуб Л. нинг терапевтик микдорга тезлик билан етишишга ва уни томирга узок
вакт давомида ушлаб турувчи микдор билан доимий ушлаб туриш имконини
берди: венага 80мг болюс микдор юборилгандан сунг 2 мкг/мин тезликдаги
доимий инфузияга утилади. Биринчи болюс микдор юборилгандан 10 мин
утгандан сунг томчили инфузия фонида яна 40 мг (70-90 кг ли ва нормал
клиренсли беморлар учун) га тенг болюс микдор юборилади. Юкорида айтиб
утилганидек бу микдор хам 3-4 мин давомида юборилиши керак.
Агар доимий инфузия давомида унинг тезлигини 1 дан 2-3 мг/мин га ошириш
керак булиб колса, Л. эритмасини бошка концентрацияли Л. эритмасига
алмаштириш керак, факатгина томчилар микдорини ёки тезлигини ошириш кифоя
эмас. Агар томчилар сони оширилса, самара олиш учун жуда куп микдорда
суюклик юборилиши керак Л. нинг юкорида курсатилган юборилиш тезлиги учун
керак булган оптимал микдорли (концентрацияли) ишчи эритмалари 5жадвалда
28

Монеъликлар. Огир беморларда кучли юрак етишмовчилиги,
гипотензия, кучли
брадикардия, а/в блокада юкори даражалари, Д. га сезгирлик.
Жигар касалликларида ва жигар кон айланишини камайтирувчи бошка
холларда (гипотензия ёки юрак етишмовчилиги), Д. нинг ярим чикариш вактини
узайтирувчи дорилар билан биргаликда берилганда, хомиладорликда эхтиёт булиб
кулланилиши керак.

34

Сийдик оркали препаратнинг 90% чикади, жумладан, 1% камроги узгармаган
куринишда.
П. нинг кулланиши . Катта булмаган микдордан бошлаб ичига тавсия
килинади. Киска ярим чикариш даврини хисобига олиб, албатта, кунига 4 марта,
яъни, хар 6 соатда берилади. Нисбатан узокрок вакт оралигида берилиши кондаги
етарли стукалик терапевтик микдорни омиллаб бера олмайди. 3-5 кундан кейин
препарат микдорини суткасига 20 мг. гача ошириш мумкин. Масалан, бошлангич
10+10+10+10 мг схемадан сунг 10+20+10+20 мг ли схемали даволаш тавсия
килинади. Кейинчалик, 3-5 кундан сунг П. нинг микдорини Яна 20 мг га ошириш
мумкин. Бунда даволаш схемаси куйидагича булади: 20+20+20+20 мг, 80-100 мг
микдор 6 соат интервали билан берилганда купгина стенокардияли беморлар учун
максимал терапевтик самарали булиши мумкин. Маълумки, П. нинг салбий
инотроп самараси салбий хронотроп самара давомийлигига нисбатан киска
булганлиги туфайли, врач препарат бериш режимини пульс частотасига краб
аниклай олмайди. Шунинг учун баъзи стенокардияли беморлар учун суткалик
микдор доирасида препаратни киска вакт интервалида берилиши керак булиши
мумкин. П. нинг жигарда метаболизм тезлиги юкорилигини эътиборга олиб
препартани стукасига 6 махал берилиши, айникса, стенокардия аритмия билан
бирга келганда, купрок фойда бериши мумкин.
Суткалик микдор аста 160-180 мг гача ва ундан юкорирокка оширилиши
мумкин. Аммо, бу β-адреноблокаторловчи самара ва юкламага толерантлик
параллел усади деган гап эмас. Юкламаларга максимал толерантлик β-
адреноблокаданинг 64-98% эришилади, яъни пульснинг булиши мумкин булган
максимал пасайишига караб шу билан бирга П. нинг юкори микдори ножуя
таъсиротлар келиб чикишини кучайтиради. Факат артериал гипертониядагина П.
нинг юкори микдорларни кулланилади. П. нинг оптимал микдорини танлаш учун
пульс ва АБ доимий улчаб туришини таказо килади.
Препратнинг β-адреноблокловчи самарасини бахолаш учун, енгил амалга
ошириладиган, ноинвазив ва оддий тестлар тавсия килинган: турли физиологик
синовларга жавобан юрак уриш частотасини узгариши (ортостаз холатига утиш,
41

Антиаритмик дори воситаларининг клиник фармакологияси

Купить