Болаларда қон ва қон яратиш аъзоларининг АФХ. Болаларда анемиялар

Информация о документе

Цена	3000UZS
Размер	2.3MB
Покупки	0
Дата загрузки	08 Май 2024
Расширение	pptx
Раздел	Презентации
Предмет	Медицина

Болаларда қон ва қон яратиш аъзоларининг АФХ. Болаларда анемиялар

Купить

Қон ва қон яратиш аъзоларининг АФХ  Қон суюқ тўқима бўлиб, организмдаги ҳамма ҳужайраларни ювувчи, уларга кислород ташувчи ва модда алмашинувининг ҳамма турини таъминловчи тизимдир.  Қон плазма ҳамда шаклли элементлардан: эритроцитлар, лейкоцитлар ва тромбоцитлардан иборатдир.

Томирлардан оқувчи қон қуйидаги вазифаларни бажаради Транспорт (ташувчилик) вазифасини:  а) тўқималарга озуқа модда ва кислородни етказиб беради.  б) тўқималардан модда алмашинувининг охирги (колдиқ) махсулотларини олиб кетади.  в) без хужайраларида ҳосил бўлган гормонлар ва физиологнк актив моддаларни бошқа хужайраларга олиб боради (етқазади).

Томирлардан оқувчи қон қуйидаги вазифаларни бажаради  Ҳимоя функцияси : бу бевосита қондаги фагоцитозга лаёқатли лейкоцитлар, - ҳамда ёт оқсилларни парчаловчи, микроорганизмлар, уларнинг токсинларини зарарсизлантирувчи иммун таначалари билан асосланади.

Қон ҳосил бўлиши (гемопоэз)  Қон ҳосил бўлиши (гемопоэз) - қон яратувчи аъзоларда қоннинг шаклли элементларини ҳосил бўлиши, ривожланиши ва шаклланишидир.  Биринчи қон яратиш жараёни 19 кунлик эмбрионни ҳамма томондан ўраб турган сариқлик халтачасининг қон ҳосил қилувчи оролчаларида бошланади. Дастлаб бош ўзак ҳужайралар - мегалобластлар ҳосил бўлади.  Бу қисқа вақтли гемопоэз даври эмбриондан ташкари ёки мегалобластик кон ҳосил бўлиш даври дсйилади.

Қон ҳосил бўлиши (гемопоэз)  6 хафтадан кейин 2- чи максимум 5 ойгача давом этувчи давр -жигар, даври бошланади. - Бу даврда мегалобластлар секин аста эритробластларга айланади. -Эмбрионал хаётнинг 3-4 ойидан бошлаб гемопоэзга талоқ хам қўшилади.* Бунда эритроцитопоэз, гранулоцитопоэз ва мегакариоцитопоэз жараёнлари кечади. - Актив лимфопоэз эса талоқда бироз кеч муддатларда эмбрионал ривожланишининг 7 ойидан бошланади.

Қон ҳосил бўлиши (гемопоэз)  Қон хосил бўлишининг учинчи даври 4-5 ойдан бошланиб, бу даврлар доимий қоннинг шаклли элементларини ишлаб чиқарувчи суяк кўмиги давридир .  Шундай килиб эмбрионал даврдаги қон ҳосил қилишнинг бир-бирига алмашинувчи 3 та даври тафовут этилади

Қон ҳосил бўлиши (гемопоэз)  Қон ҳосил бўлишини 3 та: мегалобластик, жигардаги, суяк кўмигидаги даврларда ўзига хос бўлган 3 хил гемоглобин (Hb) шаклланади:  эмбрионал (HbP),  фетал (HbF) ва  катталар гемоглобини (HbA).  Янги туғилганларда 45-90% гача HbF бўлиб, у узлуксиз HbA га айланиб боради.  Бир ёшга бориб 15% га яқин HbF, 3 ёшда эса унинг миқдори 2% дан ортмаслиги керак.  Hb типлари ўзаро бир-биридан аминокислота таркиби билан фарқланади

Қон ва қон яратиш аъзоларининг АФХ  Бола туғилиш пайтига келиб жигарда қон ҳосил бўлиши тўхтайди  талоқда эса лимфоцитлар ва моноцитлар ҳосил қилиш ва эскирган хужайралар ёки шикастланган эритроцитлар ва тромбоцитларни парчалаш жараёнлари сакланиб колиб,  кизил каторли хужайралар, гранулоцитлар, мегакариоцитлар ҳосил бўлиши йўқолади.

Қон ва қон яратиш аъзоларининг АФХ  Хомиладорлик даврида лимфоцитлардан ташқари ҳамма қон хужайраларини асосий ҳосил қилувчиси суяк кўмиги ҳисобланади.  Янги туғилган чақалоқларда ясси ва найсимон суяклари кизил суяк кўмиги билан тўлган бўлади. Бу эса суяк кўмигини пункция килишда ахамиятлидир.

Қон ва қон яратиш аъзоларининг АФХ  Чакалоклик даврида суяк кўмигининг функционал лабиллиги ва тез емирилиши хос.  Инфекция, оғир анемия ва лейкоз каби ноқулай таъсирлар иатижасида бошлангич даврдаги болаларда қон ҳосил бўлиши эмбрионал типга кайтиши мумкин.  Янги туғилганларда қон хажми бутун тана оғирлигининг 14,7% ни ташкил ки.тади. 1 кг огирликка 140-150 мл, катталарда эса 5-5,6% ёки 50-70 ■мл/кг га тенг.  Соғлом янги туғилган чақалоқ периферик конида гемоглобин (170-240 г/л) ва эритроцитлар (5-7*10 12 г/л) оўлиши мумкин;  ранг кўрсаткичи эса 0,9-1,3 оралигила бўлади.  Туғилгандан сўнг биринчи соатларида эритроцитлар парчаланиши бошланади, бу транзитор сариқликка олиб келади.

Қон ва қон яратиш аъзоларининг АФХ  Эритроцитлар полихроматофилдир, ҳар хил катталикда (анизоцитоз), макроцитлар кўп.  Биринчи кунларда ретикулоцитоз 22-42% бўлади, 1 ойдан катта болаларда ва катталарда 6-8% бўлади.  Эритроцитларнинг ядроли шаклли нормобластлар хам учрайди.  Янги туғилган болаларда лейкоцитар формула ўзига хос хусусиятга эга. Умумий лейкоцитлар сонининг тебранишлар диапазони 10-30*10 9 /л га, ҳаётининг иккинчи хафтасидан эса 10-12* 10 9 /л га тенг бўлади.

Қон ва қон яратиш аъзоларининг АФХ  Туғилган вақтда аниқланадиган нейтрофилёз (50-60% гача) тез пасайиб боради, лимфоцитлар сони эса ошиб кетади ва ҳаётининг 5-6 кунларида нейтрофиллар ва лимфоцитларнинг эгри чизиғи кесишади (биринчи кесишма).  Шy вақтдан бошлаб ҳаётининг биринчи 5 йилида болалар учун 50-60% гача ва ундан юқори лимфоцитоз меъёрий ҳолатга айланади.

Қон ва қон яратиш аъзоларининг АФХ  Қон оқими давомийлиги ўзгармаган ва Дюке методи бўйича -2-4 дақиқага тенг.  Янги туғилганларда қон ивиш вақти тез ёки нормал бўлиши мумкин, сариқлиги юзага чиққан болаларда эса узайган бўлади.  Қон шаклли элементлари ва плазма ўртасидаги нисбатни процентли кўрсаткичи - гематакрит сони ёши катта болалар ва катталарга қараганда ҳаётнинг биринчи кунларида нисбатан баланд ва 54% ни ташкил килади.

Қон ва қон яратиш аъзолари семиотикаси  Қоннинг ҳужайравий таркибида ўзгаришлар аниқланганда бир томонлама текшириш билан чекланиб қолмаслик керак.  Қон таркибини ўзгартириши мумкин бўлган барча тасодифий ҳолатларни чеклаш учун гемограмма клиник белгилар билан биргаликдагина диагностик аҳамиятга эга бўлади.  Боланинг хар хил тараккиёт даврларидаги қоннинг физиологик хусусиятларини билмасдан туриб , болаларда қон клиник тахлилини натижасини тўғри бахолаб бўлмайди.

Болаларда камқонлик ёки анемия  Анемия - бу эритроцитлар сонининг 3,5-10 *12 г/лдан камайиши ёки 1мл қонда гемоглобин миқдорининг кичик ёшда 110 г/лдан , мактабгача ва мактаб ёшида 120 г/л дан камайиши билан характерланувчи касалликдир .

Болаларда камқонлик ёки анемия  Педиатрия амалиётида кўпроқ гипохром анемия (ранг кўрсаткичи 0,85дан кам), яъни бевосита темир етишмовчилик анемия билан иш юритишга тўғри келади.  Ранг кўрсаткичи 1 дан юқори бўлганда эритроцитлар сони ва гемоглобиннинг камайиши гиперхром анемияга хос . Бу кўпроқ витамин В 12 ва кам холларда фолий кислота етишмовчиликда кузатилади

ЭТИОЛОГИЯ  Анемия дунё бўйича болалар ва туғиш ёшидаги аёллар ўртасида кенг тарқалган.  ВОЗ бўйича 3 ёшгача- 40%, 1/3 – кисм ўсмирларда ва камрок ҳолларда бошқа ёшда қайд килинади.  Ушбу ҳол боланинг илк ёшда ва ўсмирлик даврида тез ўсиши, пропорционал равишда қоннинг шаклли элементлари ва ҳажмининг ортиши ва эритропознинг юқори активлиги билан изоҳланади.

Патогенез  Қон яратиш жараёнида бир бутун суяк кўмиги қатнашади, бунда организмнинг темир, оксил, микроэлемент ва витаминларга бўлган эхтиёжи ортиб кетади.  Шунинг учун озикланишнинг арзимас издан чикиши, инфекцион таъсиротлар, дори препаратлари таъсири суяк кўмиги функциясининг бузилиши ва анемизацияга олиб келади, айникса неонатал темир моддаси заҳираси камайган 6-ойликкача бўлган болаларда бу тез ривожланади.

Патогенез  Узок давом этган сидеропения гипоксия натижасида тўқима ва аъзоларда чуқур ўзгаришлар ва ҳужайра метаболизми бузилишига олиб келади.  Анемия натижасида бола ўсишдан орқада колади, гармоник ўсиши издан чикади, тез-тез интеркуррент касалликларга чалинади,  сурункали инфекция ўчоғи шаклланади, бошқа касалликлар ҳам оғир кечади, катта ёшда мехнат қилиш фаолияти сустлашади.

Классификация  Танкислик билан  Темир танкислиги  Оксил танкислиги  Витамин танкислиги  Постгеморрагик  Уткир  Сурункали  Гипо- ва апластик  Тугма турлари  Эритро-, лейко- ва тромбоцитопоэз бузилиши билан:  Тугма ривожланиш аномалияси билан (Фанкони типи)  Туғма ривожланиш аномалиясисиз  (Эстрена-Доминика типи)

Классификация  Гемопоэзнинг парциал бузилиши билан:  Якка эритроид дисплазия ( Блекфена- Даймонд типи)  Орттирилган формалари  Эритро-, лейко- тромбоцитопоэз зарарланиши билан  Ўткир апластик  Нимўткир гипопластик  Сурункали гипопластик гемолитик компонент билан  Парциал гипопластик анемия якка эритропоэз бузилиши билан  Гемолитик анемия

Классификация  Ирсий:  Мембранопатия (микросфероцитоз, эллиптоцитоз, стоматоцитоз, пароксизмал тунги гемоглобинурия)  ферментопатиялар (гликолитик йулнинг, пентозофосфат циклининг, нуклеотидлар алмашинувининг бузилиши)  Гемоглобин структурси ва синтези дефекти (ўроқсимон ҳужайрали, талассемия, метгемоглобинемия)

Классификация  Орттирилган : иммунопатологик (изоиммун – бошқа гуруҳ қон қуйиш натижасида, чакалоклар гемолитик касаллиги, аутоиммун, гаптенли, медикаментоз)  инфекцион (цитомегаловирусли, бактериал)  токсик (оғир металлардан заҳарланиш)  Эритроцитларнинг ортикча парчаланиши ( гиперспленизм, микроангиопатия)  ДВС – синдром

Этиология.  Касаллик бола организмида темир алмашинуви бузилиши натижасида ривожланади.  Асосий сабаби организмни темирга бўлган талаби билан киритилаётган ва сўрилаётган темир миқдорининг ўзаро номутаносиблигидир.

Темир танқислиги анемияси  ТТА – гемоглобин кўрсаткичининг камайиши;  гемоглобин ўртача концентрациясининг хар бир эритроцитда пасайиши;  организм умумий темир боғлаш хусусияти баланд бўлсада қон зардобида темир моддасининг меъёрда бўлмаслиги билан характерланади.

Анемиянинг таркалиши  Камконлик Узбекистон Республикаси  буйича 60 %  Вилоятимиз буйича болалар орасида 67 %  Бухоро шахар буйича 59 %

Этиология  Бир ёшгача булган болаларда темир захираси 400 мг. Кейинчалик темир асосан овкат билан организмга тушади (хайвон махсулотлари).  Она сутида темир концентрацияси 1,5 мг/л атрофида.  Хайвон маҳсулотларидан 13-19% темир моддаси организмда сўрилади, шунинг учун кўшимча овкат болага ўз вақтида тавсия килинмаса, она сутининг ўзи ўсаётган организмнинг темирга бўлган эхтиёжини тўлик таъминлай олмайди.

Темирни физиологик йукотиш ва эҳтиёж  Темирни физиологик йукотиш: пешоб, тер, нажас, соч, тирнок, ва menses орқали.  Темирга бўлган кундалик талаб 2,5-3 мг.  Ҳомиладорлик даврида,туғруқда, эмизикли онада- темирга бўлган кундалик талаб 3,5 мг гача.  Кун давомида овқат оркали 1,8-3 мг темир сўрилади.  Агар кунига 2 мг дан ортиқ темир йуқотилса анемия ривожланади.

Сабаблари  Болаларда 6 ойдан 2 ёшгача  Балогат ёшидаги угил ва кизларда  Хомиладор аёлларда  Эмизикли аёлларда  Ошкозон-ичак тракти хаста булган кишиларда  Ичакларда гижжалар пайдо булиши;  Тез-тез шамоллаб туриш;  Киз ва аёлларда хайз циклининг бузилиши

Патогенез  Бир ёшгача булган болаларда темирнинг асосий кисми ( чакалокларда 80%) эритроцитларда гемоглобин – асосий кислород ташувчи кўринишида бўлади.  Гем ва унинг хосилалари- протопорфирин синтези (глицерин ва янтар кислота) мураккаб ферментатив процесс бўлиб, бунда витамин В6, пантотенат ва липоевая кислоталар, тиамин хосилалари катнашади,

Патогенез  ко-факторлардан – мис ва темир .  Темир гемга гемоглобин синтезининг охирги этапида бирикади  бу жараён суяк кўмигининг нормобластларида амалга ошади.

Клиник манзараси  Анемиянинг умумий симптомлари –  бош айланиши, холсизлик, бош огриши (купинча кечга бориб), хансираш,  юрак уриши тезлашуви,  хушдан кетишга мойиллик, айникса дим хонада, кўз олдидан «учкун» ўтиши, АД паст бўлиши,  тез-тез сал иситма кўтарилиши, кундузи уйкучанлик, кечаси уйкусизлик.

КАСАЛЛИК БЕЛГИЛАРИ  Тери ва шиллик каватларининг рангпарлиги  Тез чарчаш  Тери ва лабларнинг куруклиги  Соч тукилиши  Бош айланиши ва огриши  Кулокда шовкин эшитилиши

КАСАЛЛИК БЕЛГИЛАРИ  Кулокда шовкин эшитилиши  Тирнокларнинг майинлашуви ва синувчанлиги  Тез-тез шамоллаб колиш  Огиз бурчакларининг,бармокларнинг учи ва товонларнинг ерилиши  Куз олдининг коронгулашуви  Юрак тез уриши, юрак сохасидаги огриклар  Беморларда хид сезишда, таъм билиш узгариши керосин, бензин, автомашинадан чикарилган тутун хиди, сув сепилган ер хидини ёктириш, кесак бур чой шанбаси , одатда истеъмол килинмайдиган нарсаларни ейишга мойиллик содир булиши

Эпителиал синдром  - тери , кулок супраси ва шиллик пардалар оқишлиги;  тери куруклиги- ихтиозгача;  тери пигментацияси бузилиши;  соч, тирноқ дистрофияси;  симптомсиз тишлар кариеси;  анорексия, сезги ва таъм билиш бузилиши;

Эпителиал синдром  ангуляр атрофик стоматит, глоссит, гастрит, дуоденит;  овкат парчаланиши ва сўрилиши бузилиши,  кўнгил айниши, кусиш ва б. к.  1908 йилда У.Ослер томонидан аникланган «Кўк склера» симптоми характерли бўлиб, бу симптом - 87% ТТА да аникланади, склера кўкимтир тусда бўлади

Астеноневротик синдром  - юкори кўзгалувчанлик , инжиклик, эмоционал лабиллик,  аста-секин психомотор, нутк ва физик ўсишдан орқада қолиш  ланжлик, апатия, тез чарчаш  катта болаларда бош оғриши, бош айланиши.  Тез чарчаш миоглобин ва нафас ферментларининг мушакларда етишмаслиги натижасидир

Юрак кон-томир синдроми  - ҳансираш,  юрак ўйнаши  гипотонияга мойиллик  тахикардия  функционал характердаги тонлар буғиклиги, систолик шовкин,  чап қоринча гипертрофияси.  ЭКГда миокард гипоксияси ва дистрофияси белгилари.  Кўл-оёклар доимо совук.

Гепатолиенал синдром  - турли хил даражада бўлади, айникса оқсил ва витаминлар танқислиги, рахит бирга кечганда.  Темир танқислиги иммунокомпетент система функциясига негатив таъсир килади.

Хлороз  - кизлар ўсмирлик даврининг кам учровчи касаллиги булиб, режим бузилиши ва эндокрин дисфункция натижасида ривожланади.  Холсизлик, чарчок, анероксия, бош айланиши, баъзан хушдан кетиш, юрак уйнаши, эпигастрийда оғрик, кўнгил айниши, кайт килиш, қабзият кўринишида кузатилади.  Терининг «алебастр» ранги, баъзан зангори товланиши характерли: бундан кадимги «хлороз» номи колган.

Темир танкислик анемиясида ташхис критериялари  1. Гипохром анемия ранг кўрсаткич камайиши (0,85 , 0,6-0,4);  2.Эритроцитларда гемоглобин ўртача концентрацияси камайиши, бу куйидаги формула бўйича аникланади: Гемоглобин г/л 1 л. қондаги эритроцитлар сони  3.Зардобда темири камайиши.  4. Коннинг умумий темир боглаш хусусияти ортиши (ЖСС).  5. Десферол тестида темирни сийдик билан ажралишининг камайиши.  6. Кон зардобида ферритин микдорининг камайиши трансферрин темирга туйинишининг 15 % дан камайиши.

Специфик симптомлар  Ангуляр стоматит  Атрофик глоссит  Дисфагия  Иштаха йуқолиши  Койлонихия

Лаборатор текширув  Олтин стандарт – суяк кўмигидаги темир аспиратини аниқлаш.  Энг яхши ноинвазив усул – қон зардобидаги ферритин миқдорини аниқлаш.  Периферик қон текширилади.

Лаборатор белгилар  Темир етишмовчилик анемиясида қон текширилганда микроцитоз, анизоцитоз ва пойкилоцитоз кузатилиши характерли булади.  Ранг курсаткич пасаяди. Ретикулоцитоз (гиперрегенератор анемия) кузатилади. Специфик белгилар  Икки валентли темирни камайиб кетганлиги.  Қон зардобида ферритин миқдорининг камайиши  Суяк қизил кўмигининг гиперплазияси.  Эркин протопорфирин эритроцитлар миқдорининг кўпайиши

Гемоглобиннинг нормал курсатгичлари  Эркакларда 130 г/л  Аелларда 120 г/л  Хомиладор аёлларда110 г/л  5 ёшгача булган болаларда 110 г/л  6-15 ёшар болаларда 120 г/л

Темир моддасига булган суткалик эхтиёж  Аёллар 12,5мг/кунига  Хомиладор аёллар 12,5 мг  Эмизикли аёллар 10,5мг  7- 12 ойгача булган болалар 7,8мг  1-3 ёшгача булган болалар 6,9 мг  4-6 ёшгача -6,1мг  Усмирлар 10 мг

Камконликларни даволаш принциплари  Камконликни даволаш уни келтириб чикарадиган сабабларни имкон борича бартараф этиш  Камконликни факат пархезли овкатлар билан даволаб булмайди  Камконликни даволашда асосий уринни темир припаратларини олиши керак

Рационал овкатланишнинг принципи  Усимликлардан тайёрланган овкат махсулотлардан истеъмол килинг  Рационингизга турли хил сабзавот ва меваларни киритинг  Ёгли гушт ва гушт махсулотлари урнига ловия, мош, гречка,балик ишлатинг  Таркибида шакари бор булган махсулотлар ширин ичимликлар ва ширинликларни камрок истеъмол килинг  Сут ва сут махсулотлари истемол килинмайди

Давоми  Таркибида тузи кам булган махсулотларни танланг. Тузнинг суткалик микдори 6 г дан ошмаслиги керак  Овкатни тайёрлашда гигиеник ва хавфсиз усуллардан фойдаланинг, яъни бугда, кайнатилган холда, газ духовкасида киздириб пиширинг  Ёш болаларни 6 ойгача факат кукрак сути билан овкатлантиринг ва 6 ойлик булгач аста-секинлик билан кушимча овкат махсулотлари бера бошланг.  Овкат тановвул килиш пайтида чой ёки кахва ичманг!  Чой ёки кахвани овкат егач 2 соатдан кейин ичинг.

 Гемоглобин микдорига кура анемиянинг 3 та даражаси тафовут этилади: енгил, урта огир ва огир даражалари.  Енгил анемияда гемоглобин микдори 90г/л дан юкори булиб, беморлар бирламчи тиббий муассасаларда даволанадилар;  Урта огир анемия (Нв =70-90г/л) билан хасталар бирламчи тиббий муассаса, кундузги стационар ва уй шароитида мутахассис назорати остида даволаниб, зарур холатларда стационарга ёткизиладилар;  Огир анемия (Нв -70г/л дан кам) холларида беморлар мутахассис назорати остида стационар шароитида даволанишлари тавсия этилади.

Камконликни олдини олиш  Ота- оналар билан сухбат утказиш, яъни боласи кандай узини тутиши, укиши, иштахаси, ташкитаъсуротларга жавоб реакцияси ва боласи нимадан купрок шикоят килиши хакиди маълумот йигиш  Соглом турмуш тарзини амалда куллаш рационал овкатланиш дам олишни тугри ташкил этиш ва шу билан бирга оналарни согломлаштириш тадбирларини бирга утказишни максадга мувофикдир  Мактабда ишлайдиган тиббиёт ходимлари барча укувчиларга камконликни субъектив йулбилан аниклаш имконини берадиган анкетали тест суров когози усулида текшириш  Олинган натижаларга асосан бевосита лабаратор текшируви утказиш  Тез- тез касалланувчи ошкозон ичак системаси касалликларига чалинган ва сурункали касалликлар огрийдиган болаларни назоратга олиш ва текшириш  Овкат рационида темир моддаси етарли булган

Камкон болалар диспансеризацияси  Диспансер назорат 2 йил давомида гемоглабин меъёрида келгандан сунг  Гематолог куруви 3 ойда бир марта  Махаллий педиатор куруви 1 ойда бир марта  Рационал овкатланиш  Лабаратор текширувлар даволаш пайтида 1ойда 1 марта ремиссия пайтида 3 ойда 1марта

Темир танкислик анемиясида ташхис критериялари  7. Периферик конда микроцитоз пойколоцитоз ва эритроцитоз.  8. Эритроцитда протопорфирин миқдори ортиши (Н- 18-89 мкмоль/л)  9. Суяк кўмигида сидеробластлар миқдорини камайиши (N 20-40%), қисман эритроид гиперплазия  10. Сидеропения клиникаси

Терапия принциплари  1 . Темир танқислиги сабабларини коррекция қилиш (касалликларни даволаш);  2. Темир танқислигини қон ва туқималарда тўлгазиш  3. Диетотерапия (лекин етарли эмас)  4. Факат темир препаратини кабул килиш , (В12, В6, В2 витаминлар тавсия қилинмайди).  5. Темир препарати аввал ичишга тавсия килинади (1-этап терапия)

Терапия принциплари  6. Парентерал юбориш абсолют кўрсатмаларда  7. Хаётий курсатмасиз гемотрансфузия мумкин эмас  8. Етарли доза узок тавсия килиниши керак, яъни темир запаси тўлгизилиши керак.  9. Рецидивга карши терапия ўтказилади.  10. Керак бўлганда профилактик терапия ўтказилади.

Профилактика  Профилактика ҳомиладорларни даволаш,  чала тугилишни олдини олиш  рационал овкатлантириш  хамма ёшда, касалликларни (диарея, кон кетиши) даволаш,  Диспансер кузатув  йилда камида икки марта умумий қон тахлили ва зардобдаги темирни аниклаш.

КЎКРАК ЁШИДАГИ БОЛАЛАР АНЕМИЯСИ  ЭТИОЛОГИЯСИ   -ДЕПО-АЪЗОЛАРДА ТЕМИР ЗАХИРАСИ КАМЛИГИ  -ОВҚАТ БИЛАН ТЕМИР МОДДАСИНИНГ ОРГАНИЗМГА ЕТАРЛИ ТУШМАСЛИГИ  -СУНЪИЙ ОВҚАТЛАНТИРИШ  -МАЛЬАБСОРБЦИЯ (МУКОВИСЦИДОЗ, ЦЕЛИАКИЯ)  -ЎТКИР ЁКИ СУРУНКАЛИ ҚОН ЙУҚОТИШ  - ГЕМОРРАГИК ДИАТЕЗ  -ИЧАК ИНФЕКЦИЯСИ, ДИАРЕЯ  -ГЕЛЬМИНТОЗ  -ЧАЛА ТУҒИЛИШ  -ОНАНИНГ ХОМИЛАДОРЛИК ДАВРИ ВА ЭКСТРАГЕНИТАЛ КАСАЛЛИКЛАРИ

клиника  - ТЕРИ ВА ШИЛЛИК ПАРДАЛАР ОКАРИШИ, ТИРНОК, СОЧ ДИСТРОФИК УЗГАРИШЛАРИ, АНГУЛЯР СТОМАТИТ, ТИЛ СУРГИЧЛАРИ ЯССИЛАНИШИ, МУШАК ТОНУСИ КАМАЙИШИ, ИШТАХА СУСТЛАШУВИ, ТЕЗ ЧАРЧАШ, ТЕЗ-ТЕЗ ОРВИ, ЧБД  (50% БЕМОРЛАРДА).  -СУБФЕБРИЛИТЕТ, ФУНКЦИОНАЛ ШОВКИНЛАР, ВАЗН КАМАЙИШИ, БОШ ОГРИШИ, ТЕРЛАШ, ТАЪМ БУЗИЛИШИ, ИММУНИТЕТ УЗГАРИШИ, ЧБД  (30% БЕМОРЛАРДА).  -ТУНГИ ЭНУРЕЗ, КОЙЛОНИХИЯ (КОШИКСИМОН ТИРНОК), УЙКУДА БЕЗОВТАЛИК, ИЧ КОТИШИ, ШИШ, ИММУНИТЕТ УЗГАРИШИ, (10% БЕМОРЛАРДА).  -ТУНГИ ЭНУРЕЗ, КОЙЛОНИХИЯ (КОШИКСИМОН ТИРНОК), УЙКУДА БЕЗОВТАЛИК, ИЧ КОТИШИ, ШИШ, ИММУНИТЕТ УЗГАРИШИ, (10% БЕМОРЛАРДА). 

ГОСПИТАЛИЗАЦИЯГА КЎРСАТМА  АНЕМИЯНИНГ ОҒИР ТУРИ, ТЕРАПИЯДАН САМАРА БУЛМАГАНДА ВА ЙУЛДОШ КАСАЛЛИК БИЛАН БИРГА КЕЧГАНДА.

ПРОФИЛАКТИКА, ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ  ПРОФИЛАКТИКА  ХОМИЛАДОРЛИК ДАВРИ ВА КИЗЛАР САЛОМАТЛИГИНИ НАЗОРАТ КИЛИШДАН БОШЛАНАДИ.   ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ   АНЕМИЯНИНГ УРТА ВА ОҒИР ТУРЛАРИДА ПЕРИФЕРИК ҚОН КЎРСАТКИЧЛАРИ МЕЪЁРЛАШГАНДАН КЕЙИН 6 ОЙГАЧА ДАВОМ ЭТАДИ.  БУ ДАВРДА ХАР ОЙДА КОН АНАЛИЗИ ТЕКШИРИЛАДИ ВА ПРОФ. ЭМЛАШЛАР ПЕРИФЕРИК КОН АНАЛИЗИ МЕЪЁРЛАШГАНДАН СУНГ 6 ОЙГАЧА ЎТКАЗИЛМАЙДИ

Витамин танкислиги анемияси  В-12 дефицит анемия (синоними: хавфли анемия, Аддисон-Бирмер касаллиги, мегалобласт анемия) - оғир прогрессияланувчи анемия - В-12 дефицит анемияда асосий фактор В-12 витаминни боғлаш ва адсорбцияси учун зарур бўлган ошқозон факторининг (гастромукопротеин)эндоген етишмовчилиги хисобланади. Кон яратишнинг бузилиши эритроцитар, гранулоцитар, мегакариоцитар қизил қон мегалобластози билан характерланади.

Клиник картинаси  В-12 дефицит анемияда МИТ, нерв ва кон яратиш тизими зарарланиши асосий ўрин тутади.  Касаллик кайталаниш ва ремиссия даврларда кечади.  Боланинг ташқи кўриниши касаллик кайталанган даврда лимон-сарик рангпарлик, склера субэктерик.  Жигар катталашган, юмшок, баъзан талок хам катталашади, субфебрилитеткузатилади.

Клиника  Айрим беморларда глоссити кузатилади;  дастлаб яллигланиш белгилари, кейинчалик атрофик глоссит ривожланади. («лакланган» тил).  Яллиғланиш жараёни милкларга, шиллиқ пардага, юмшок танглай, томок , кизилунгачга таркалиши мумкин.  Дисфагия ривожланади, ремиссия даврида йўк бўлади.

Лаборатория маълумотлари  Қон яратиш тўқимаси томонидан гиперхром ёки нормохром (макроцитар, гипорегенератор) анемия кузатилади.  Ядро колдигига эга бўлган эритроцитлар, (Жолли таналари); Кебот халкалари учрайди.

$ДАВОЛАШ ВА ПРОГНОЗ  Витаминдефицит анемияни режим ва диетотерапия кулланилади.  Патогенетик терапия: фолат кислота 10-30 мг 50 мггача, ичишга кунига, 2-3 хафта+ витамин В-12 м/о (5-15мкг/сут)  аскорбин кислота ичишга (200 мг/сут).  Агар витамина В-12 дефицити аник бўлса, 100- 200 мкг/сут м\\о 7-10 кун,  кейин 50-100 мкг кунора - гематологик ремиссиягача В12 витамини юборилади.$

ОКСИЛ-танқислик анемия  Этиология ва патогенез.  Очлик ва факат углеводли овкатланишда оксил танкислиги ривожланади.  Глобин синтези ва оксиллар функцияси бузилади,  эритроцитлар, эритропоэз продукцияси камаяди,  гормонлар ва ферментлар ишлаб чикарилиши камаяди.

Клиника.  Умумий дистрофик бузилишлар хос,  калий ,кислота алмашинуви бузилиши.  Характерли блефарит, тери соч дисхромияси, синувчанлиги,  кайт килиш, ич кетиши,  жигар каттикланиши ва катталашуви.

Лаборатор маълумотлар  Анемиянинг оғир тури характерли, норморегенератив, нормохром, нормоцитар, лекин яққол анизо- ва пойкилоцитоз. Эритроцитлар яшаши икки мартага камаяди. Кон зардобида оксил камаяди, яккол диспротеинемия.  Масалан: квашиоркор касаллигидаги анемия.

Диагноз  Диагноз куйишда куйидагиларга асосланади: Яккол трофик ва ичак бузилишлари,  тукима шиши,  оксилни 60 гр/лдан камайиши-  альбумин (35-40%),  диспротеинемия,  эритроцитлар яшаш даври камайиши, норморегенератив, нормохром анемия  яккол анизо - пойкилоцитоз.

Купить

Похожие документы
Sog‘liqni saqlash tizimi va uning xususiyatlari
Rentgenologik tekshirishning umumiy, xususiy va maxsus usullari
Jigarda gormonlarning zararsizlantirilishi
Qon ivishi, qon guruhlari va rezus omili
Sust boruvchi neyrovirusli infeksion kasalliklar

Информация о документе

Продавец

Болаларда қон ва қон яратиш аъзоларининг АФХ. Болаларда анемиялар

Похожие документы