Диффуз токсик буқоқ (ДТБ). Гипотиреоз (сабаби, патогенези, клиникаси, даволаш) - Медицина - Презентации

Информация о документе

Цена	3000UZS
Размер	130.1KB
Покупки	0
Дата загрузки	10 Сентябрь 2024
Расширение	pptx
Раздел	Презентации
Предмет	Медицина

Диффуз токсик буқоқ (ДТБ). Гипотиреоз (сабаби, патогенези, клиникаси, даволаш)

Купить

Диффуз токсик буқоқ (ДТБ). Гипотиреоз (сабаби, патогенези, клиникаси, даволаш)

Максад: • ДТБ этиопатогенезини, таснифини, клиник аломатларини • Ташхис ва даволаш тадбирини тушунтириш • Гипотиреознинг этиопатогенезини, таснифи, клиник аломатларини, ташхис ва давосини тушунтириш

Асосий саволллар ва мавзу мундарижаси: • ДТБ этиологияси, патогенези, таснифи, ташхиси, давоси • Гипотиреознинг этиологияси, патогенези, ташхиси ва давоси

• Диффуз-токсик буқоқ (ДТБ ) - органоспецифик аутоиммун касаллик бўлиб, калконсимон безни гор монлари Т3 ва Т4 секрециясининг ошиши ва асаб системаси, юрак-кон томир системасининг ўзгариши билан характерланади. • Асосан 20-50 ёшларда, кўпроқ эркакларга нисбатан аёллар да учрайди. Аёллар ва эркакларнинг касалланиши 10:1 нисбатда учрайди.

Этиология • Мойиллик қилувчи наслий омил хисобланади. • Бир оила аъзоларида ДТБ учраши конда тиреоид антителолар топили ши, бошка аутоиммун касалликлар (КД I тип, Аддисон касаллиги, пернициоз анемия, myastenia gravis) билан касалланиши, HLA-антигенлари (B8, DR3) топилиши - бу асалликларнинг нас лий омилга богликлигини исботлайди. Аёл организми нейроэндок рин мойилликни (хомиладорлик, лактация, менструал цикл, кли макс) ва бу касалликка чалинувчанликни белгилайди.Мойиллик килувчи фактор бўлиб, пубертат давр, шунингдек невротик конституцияси, яъни НЦД, психик травма, ўткир ва су рункали инфекциялар (грипп, ангина, ревматизм, сил), бош-мия травмалари, организмнинг кизиб кетиши, хомиладорлик, йоднинг катта дозаларда кабул килиш (йод- базедов) хисобланади.

Патогенез • Хозирги кунда ДТБ аутоиммун генетик касаллик хисобланади, бу касаллик ри вожланишида иммун назорат тугма дефекти катта ўрин эгаллайди. Нормада «такикланган Т-лимфоцит клонларини» босувчи Т-супрес сорларнинг (Т- лимфоцитлар подтипи) дефекти натижасида улар нинг яшовчанлиги ва пролиферацияси юз беради.

• "Т-лимфоцитларнинг такикланган клонлари" калконсимон безнинг орга носпецифик антигенлари билан ўзаро богланади. Бу богланиш на тижасида иммунологик жараёнга В- лимфоцитлар жалб этилади, улар антителолар хосил бўлиши учун жавобгар хисобланади. Т- хелперлар ёрдамида В- лимфоцитлар ва плазматик хужайралар J-синфига мансуб тиреоидстимулловчи иммуноглобулин (антитело лар) синтезлайди.

• Бу иммуноглобулинлар фолликуляр эпителий рецепторлари би лан ўзаро бирикиб, ТТГ-сифат таъсир кўрсатади, шу сабабли калконсимон без фаолияти кучаяди.

Тасниф • ДТБ огирлик даражаси ва букокнинг катталашиши даражасига караб турларга бўлиш мумкин (Николаев бўйича 5 даража, ВОЗ бўйича 0-I-II даражалар). • Тиреотоксикоз огирлик даражасига кўра 2 вариантга тафо вут этилади:

I варианти хозирги пайтгача кулланиб келинмокда: - енгил даражаси - ЧСС 80-100 зарба 1 дакикада, хилпил ловчи аритмия ва кескин озиб кетиш йўк, иш кобилияти бироз пасайган, кўлларда енгил треморлар; - ўрта огир даражаси - ЧСС 100-120 зарба 1 дакикада, пульс босими ортади, хилпилловчи аритмия йўк, тана вазни 10 кг гача камайган, иш кобилияти пасайган; - огир даражаси - ЧСС 120 зарбадан ортик, хилпилловчи аритмия, тиреотоксик психоз, паренхиматоз аъзоларнинг дистро фик ўзгаришлари, тана вазни кескин пасаяди, иш кобилияти йўколади.

II вариант - субклиник (енгил даража ) яккол бўлмаган клиник манза рада гормонал текширув натижалари асосида белгиланади. Бунда ТТГ пасайган, тиреоид гормонлар (Т3, Т4) эса ошган бўлади. - манифест (ўрта огир ) - клиник манзара яккол намоён бўлади. Гормонал текширувларда ТТГ пасайган ёки умуман сусай ган; Т3 ва Т4 гормонлар микдори ошган - асоратланган (огир даражаси ) - касаллик асоратлари ри вожланади (хилпилловчи аритмия, юрак етишмовчилиги, тиреоген нисбий буйрак усти бези етишмовчилиги, паренхиматоз аъзоларда дистрофик ўзгаришлар, психоз, тана вазнининг кескин дефицити).

Клиника • ДТБ нинг асосий клиник белгилари бўлиб тирео токсикоз синдроми хисобланади. Тиреоид гормонларнинг ортикли ги орган ва системалар фаолиятининг бузилишига сабаб бўлади.

Тиреотоксикознинг клиник аломатлари Юрак-кон томир систнмаси Доимий синусли тахикардия, экстросистолия, пароксизмал, айрим холларда хилпилловчи аритмия, купрок намоён булган систолик артериал гипертензия, миокардиодистрофия, юрак етишмовчилиги Катаболик синдром Озиш, субфебриллитет, терлаш, иштахани ошиши, мушаклар куватсизлиги, остеопения Марказий нерв системаси Юкори кузгалувчанлик, безовталик, Мари симптоми, (чузилган кул бармокларининг калтираши), бутун тана калтираши. Эктодерма л бузилишл ар Тирнокларнинг синувчанлиги, сочларнинг тукилиши Хазм системаси Кориндаги огрик, ностабил дефекация, тиреотоксик гепатоз Эндокрин бузилишл ар Тухумдонлар дисфункцияси, аменореягача, фиброз-кистоз мастопатия, гинекомастия, углеводларга толерантликнинг бузилиши, тиреоген буйрак усти бези етишмовчилиг

Тиреотоксикозни куз симптомлари Симпто м Аломатлари Грефе Кохера Мебиуса Жоффру а Штельва га Дельрим пля Роземба ха Юкори ковокнинг нигох пастга каратилганда корачикдан оркада колиши Пастги ковокнинг нигох юкорига каратилганда корачикдан оркада колиши Нигохни якин масофада предметни фиксация килишни йуколиши Нигохни юкорига каратилганда пешана тиришишини булмаслиги Кузнинг кам пирпираши Куз тиркишининг кенгайиши хисобига корачиг ва юкори ковок орасида ок чизикнинг пайдо булиши Ёпилган кузларнинг калтираши

Ташхис ва киёсий ташхислаш. Ташхис кўйишда гормонал текширувлар ёрдам беради. ДТБ учун ТТГ пасайиши ва Т3, Т4 гормонлар ошиши характерли. Шубхали холат ларда(ТРГ рифатиронин билан функционал тест ўтказиш тавсияэтилаТРГ киритилганда ТТГ микдоринингўзгармаслиги, ошишининг кузатилмаслиги ДТБ диагнозини тасдиклайди. ТТГ, Т3 ва Т4 микдори ошиши гипофизнинг ТТГ ишлаб чикарувчи аденома сига хос белги исобланади.80-90 билан касаллан ганларнинг конида ТСИ (тироксинстимулловчи иммуноглобулин) аникланади.

• Радиоизотоп текширишлар огирги вактда кам ишлатиляпти, сабаби конда гормонларни аниклаш кенг йўлга кўйилганлигидир. Усул калконсимон безнинг йодни ютиш хусусиятига асосланган, J131 нинг ютилиш тезлиги, максимал йигилиши ва активлиги пасайиш тезли гига караб бахо берилади. • Соглом одамларда максимал ютиш 24-72 соатда; индикатор дозасининг 20-40% ни ташкил этади. Гипертиреозда эса бу кўр саткич 24 соатдан кейин 40% ни; гипотиреозда 15% дан ошмайди. Радиоизотоп сканирлаш (сцинтиграфия) кисман ёки бутунлай тўш орти букоги, тугунлар бор- йўклигини аниклаш; ДТБ ни калконсимон безнинг функционал автономиясидан дифференциал диагноз килиш учун фойдаланилади.

• Сканирлаш 1-5 мкКи J131 ёки 2-3 мкКи Тс99m кабул килган дан 24 соат ўтгач ўтказилади. ДТБ учун изотопнинг калконсимон безда кўп йигилиши натижасида тасвирнинг кучайиши хос. • Ультратовуш текширишлар – калконсимон без эхогенлигининг диффуз па сайиши билан характерланади, шу билан бирга хажм аникланади. Калконсимон без хажмининг 45 мл (см3) дан ошиши оператив даволашга кўр сатма хисобланади.

Киёсий ташхислаш. НЦД, ревматоид касалликлар (миокардит, юрак нуксонлари), сил касаллиги билан ўтказиш ло зим. Ташхис тиреоид гормонлар ошиши, J131 ютилишининг ва без хажмининг ошиши билан тасдикланади. • Огир холатда жигар, буйрак, юрак-кон томир системаси ор ганик касалликлар ва myastenia gravis билан дифференциация килиш лозим. Шунингдек, Хошимото букоки, ним ўткир тиреоидит, токсик аденома билан хам дифференциация килинади.

Даволаш. ДТБ ни даволашнинг асосий усуллари куйидагилар: - консерватив антитиреоид даволаш гормонлар билан; - жаррохлик усуллар кўллаш; - радиоактив йод билан терапия.

Консерватив усул. Мерказолил- енгил формасида суткалик доза 15-20 мг/сут, -ўрта огир формасида 20-30 мг, -огир формада 30-40 мг ва ундан ортикни ташкил этади. ДТБ нинг асосий бел гиларини бартараф этиб, эутиреоз холатига эришилгач, аста-се кин дозани камайтириш мумкин. Дозани камайтириш учун мезон бўлиб юрак уриш сони ва бемор вазни хисобланади. Ушлаб турувчи доза (5-15 мг/сут) ёки 2,5-10 мг/сут 6-18 ой (1,5 й) давомида ёки "блокла ва ўрнини бос" режимига (нисбатан юкори дозаларда ти реостатиклар билан тироксинни кўшиб ишлатиб, эутиреоз холати га эришиш) ўтиш 40-50% да узок ремиссияга олиб келади.

Тиреостатиклар билан комплекс даволашда  -блокаторлар (атенолол 50-100 мг/сут, анаприлин 80-120 мг/ сут) дан фойда ланиш тахикардия ва вегетатив симптоматикани бартараф этади, шунингдек Т4 нинг rT3 га ўтишини фаоллаштиради.Мерказолил ва L- тироксиннинг ушлаб турувчи дозаларда 1,5-2 й даволанади, кейин препарат бутунлай олиб ташланади, бемор эса кузатув (назорат) остида бўлади, чунки касаллик ре цидиви бўлиши мумкин.Мерказолил билан даволашнинг энг хафли асорати бўлиб аг ранулоцитоз хисобланади. Даволашнинг биринчи 3 ойида лейкоци топенияни аниклаш максадида хар 7-10 кунда 1 марта лейкоцит лар сони ва лейкоцитар формулани аниклаш, кейинчалик хар 3-4 хафтада текшириш ўтказиш тавсия этилади.

Глюкокортикоидларн и кўллаш: ДТБ да факат тиреоген буйрак усти бези етишмовчилиги ривожланганда, шунингдек тиреостатик ларга лейкопеник реакция бўлганда тавсия этилади.

Хирургик даволаш усулига кўрсатмалар - букокнинг катта ўлчамлари; - тиреостатикларни кўтара олмаслик; - консерватив терапиядан кейин касаллик рецидиви; - тўш орти букоги; - безда тугун бўлиши Операция О.В. Николаев усулида, яъни КБ нинг субфасциал, субтотал резекцияси амалга оширилади.

• J131 терапиясига кўрсатма - 40 ёшдан кейин - огир юрак етишмовчилиги - ДТБ + сил - ДТБ +АГ (огир форма) - миокард инфаркти ўтказгандан кейин - нейропсихик бузилишлар - оператив даволашдан бош тортиш. карши кўрсатмалар: - хомиладорлик - лактация - болалик, ўсмирлик, балогат ёши - катта ёки тўш орти букоги - кон, буйрак ва яра касалликлари. 90-95% холларда тўлик ремиссия кузатилади. Рецидив 2-5% кўпинча аралаш букокда, ДТБ да 1% дан ошмайди. J131 билан да волашни бошлашдан олдин тиреостатиклар,  -блокаторлар билан тиреотоксикозни даволаш керак.

• Тиреотоксик криз • Ноадекват даволанган ДТБ нинг огир асорати • бўлиб, беморлар хаёти учун хавф тугдиради

Этиопатогенез Узок вакт мобайнида тиреотоксик криз оператив даволаш ёки J131 билан даволашга етарли тайёргарлик кўрилмаганда, ин теркуррент касалликлар кўшилганда, ДТБ умуман даволанмаганда конда тиреоид гормонларнинг ошиб кетиши натижасида ривожлана ди деб хисоблаб келинган. Шу билан бирга кондаги тиреоид гор монлар микдори криз вактида ва криз бўлмаган вактда деярли фарк килмайди. Криз вактида тиреоид гормонларнинг богланиши камайиб, Т3 ва Т4 нинг эркин шакллари микдори ортади..

Клиник манзара ўткир бошланади, у токсик букокинг барча белгиларини кескин декомпенсацияси, шунингдек нерв, юрак кон томир системаси ва модда алмашинуви бузилишлари билан кечади. Харакат ва рухий бузилишлар психоз ва комагача олиб келиши: юрак ритмининг кескин ошиши 150-200 зарба 1 дакикада, хилпил ловчи аритмия, тана хароратининг кўтарилиши, асосий алмашинув кучайиши, юкори пульс босими, кейинчалик пасайиши билан ха рактерланади.

Даволаш Шошилинч чора-тадбирлар кўриш лозим. Ананавий препаратлардан куйидагилар: - тиреостатиклар, -  -блокаторлар, -ГКС, -дезинтоксикацион терапия кўлланилади. Биринчи ўринда гидрокортизон гемисукцинат вена ичига хар 4 соатда 50-100 мг юборилади. Мерказолил (100-120 мг/сут) ёки пропилтиоурацил (1200-1500 мг/сут). Бу препаратлар факатгина тиреоид гормонлар биосинтезини тормозлаб колмай, Т4 нинг Т3 га конверсияни тўхтатади.

Люголь эритмаси 1% - 5,0-10,0 ли вена ичи 5% ли 300-800 мл глюкоза эритмаси (КJ, NaJ билан ал маштирилган);  -адреноблокаторлар (анаприлин 1-2 мг вена ичи га 40-60 мг перорал хар 6 соат); фенобарбитал седатив препа ратлар сифатида; дезинтоксикацион терапия тўхтовсиз олиб бо рилади -0,9% NaCl; 5% глюкоза эритмаси, уларнинг суткада 3 л ни ташкил этиши керак. Кўшимча усул бўлиб плазмофарез кўлла нилиши мумкин.

Эндокрин офтальмопатия (ЭОП) • Периорбитал тўкиманинг аутоиммун генезли зарарланиши. Калконсимон без аутоиммун касалликларининг 95% холларда кузатиб, кўз олмасини харакатлантирувчи мушаклар ва бошка структураларнинг дистрофик ўзгаришлари билан клиник намоён бўлади. ЭОП – мустакил аутоиммун касаллик 90% холларда ЭОП ДТБ; 5% да АИТ; 5-10% да калконсимон без патологиясисиз холларда учрайди.

• Морфологик ўзгаришларни хисобга олган холда ЭОП нинг 3 боскичи тафавут этилади: 1) хужайра инфильтрацияси 2) фиброзга ўтиш 3) фиброз

Таснифи бўйича 3 боскич: I боскич – ковоклар шиши, "кўзда кум" хисси, ёш окиши, диплопия бўлмайди; II боскич - диплопия, кўз олмалари харакати чекланиши, юкорига караш парези III боскич - кўзнинг тўлик юмилмаслиги, шох парда зарар ланиши, тургун диплопия, кўрув нерви атрофияси.

Кўрув нерви босилиб колиши натижасида тасвирнинг хирала шиши, ранг ажратиш бузилиши, кўриш майдони ўзгариши, кўрув нерви дискининг шиши кузатилади. ДКА нинг асосида специфик текшириш усуллари ётади: КТ, ЯМР, УЗИ, позицион тонометрия ёрдамида ретробульбар оралик, кўз олмасини харакатлантирувчи мушаклар калинлиги ва зичлиги аникланади.

Даволаш ЭОП нинг енгил даражаларида ёругликдан химоялов чи кўзойнаклар, дексаметазон кўз томчилари билан чекланиш мумкин. II боскичдан бошлаб глюкокортикоидлар (50-100 мг/сут) 2 хафта давомида, кейинчалик дозани 2 баробар камайтириб, сўнг 3 ой давомида 5 мг (ушлаб турувчи доза) гача камайтирилади. ГКС эффект бермаганда, кўзга R-терапия кўлланилади. Ўта огир холларда кўз декомпрессияси (кўз косасининг туб ва латерал деворини олиб ташлаш) амалга оширилади, бу жараён экзафтальмни 5-7 мм га камайтириш имконини беради.

Гипотиреоз Гипотиреоз - клиник синдром бўлиб, организмда калконсимон без гормон лари тургун етишмаслиги ёки уларнинг биологик таъсирининг тугма даражасида пасайиши билан характерланади. Манифест гипотериоз умумий популяциялари 0,2-1%; субклиник гипотиреоз 7-10% аёлларда ва 2- 3% эркакларда учрайди.

Этиология ва патогенез Тугма гипотиреоз сабаблари куйи дагилар: - калконсимон без аплазияси ёки гипоплазияси - эндемик букок, ТТГ тугма танкислиги - тиреоид гормонларга периферик резистентлик синдроми. Кўп холларда гипотиреоз бирламчи бўлади, у куйидагилар окибатида келиб чикади: - аутоиммун тиреоидит - калконсимон без резекцияси - J131 терапия - ним ўткир фиброз тиреоидит ёки специфик тиреоидит - ятроген гипотиреоз (ДТБ ни тиреостатиклар билан диаг ностикаси) - идиопатик гипотиреоз.

Гипотериоз патогенези асосида юкорида келтирилган жара ёнларнинг сусайиши ётади, яъни айрим ферментлар (хужайравий) тиреоид гормонлар танкислиги натижасида етишмаслиги гликоза мингликанлар алмашинувининг бузилиши шиллик каватлар, тери, тери ости ёг клетчаткаси, мушаклар, миокард инфильттрациясига олиб келади.

Клиника Клиник манзара турлича бўлади. Гипотиреоз билан боѓлиќ шикастларни аниќлаш учун беморларни эътибор билан сўроќ ќилиш керак. Беморлар тана вазнининг ошиши, тери ќуруќли ги ва зичлиги, рангининг ўзгариши (сарѓимтир), юз ифодасининг ќўполлашиши, пойафзал ўлчами катталашиши, нутќнинг норавонли гига шикоятлар билдиради. Ваќти- ваќти билан ўнг ёнбошида оѓриќ, кўкрак ќафасида оѓриќ, ќабзият, юрганда ћансираш бўлади. Аёлларда менструал цикл бузилиши, яъни полименорея, меномет рорагиядан аменореягача ўзгариши мумкин. Интеллект пасаяди, ходисаларни ќийинчилик билан анализ ќилади, хотира кескин па саяди.

• Гипотиреозда шартли равишда ќуйидаги синдромларни ажратиш мумкин: - гипотермик - алмашинув синдроми: семизлик, тана харо ратининг пасайиши; - гипотиреоиддермопатия: микседематоз ва претибиал шиш, ойсимон юз, лаб, тил шиши, тиш излари билан, тери ќопламлари нинг сариќлиги (гиперкаротинемия), эшитиш пасайиши, овоз хи риллаши;

- МНС ва ПНС зарарланиши синдроми: уйќучанлик, тормозла ниш, хотира пасайиши, брадикардия, мушакларда оѓриќ, паресте зия, пай рефлекслари пасайиши; - юрак-ќон томир системаси зарарланиш синдроми: бради кардия, ЭКГ да Т-тип вольтажи пасайиши ёки (-), ќон айланиш етишмовчилиги; АД пасайиши, полисерозит - текис бўлмаган бел гилари хисобланади (кон айланиш системасининг гипертония ва тахикардия билан ке чиши мумкин);

- ошќозок-ичак тракти зарарланиш синдроми : гепатомегалия, ўт йўллари дискинезияси, ќабзият, иштаха пасайиши, кўнгил ай ниши, ќайт ќилиш; - анемик синдром : нормохром, нормоцит, гипохром темир танќис анемия, макроцитар; В12-танќислик анемияси;

гиперпролактинемик гипогонадизм синдроми: ТРГ гиперп родукцияси ТТГ ва пролактин ишлаб чиќарилишига, бу эса ЛГ (люлиберин) пасайиши, яъни Ван-Вик-Хеннес-Рос симптомига олиб келади. Бунда аменорея, галакторея, иккиламчи тухумдонлар по ликистози юзага келади;

- эктодермал бузилишлар синдроми: сочлар хира, синувчан, тўкилади, ќошлар, бадандаги турлар тўкилади, секин ўсади; - " Бўш турк эгари " синдроми - тиреоид гормонлар пасайиши оќибатида гипофизнинг узоќ ваќт стимулланиши - гипофиз адено масига олиб келади. Тиреоид гормонлар терапияси натижасида турк эгари ўлчами кичраяди ва "бўш турк эгари" синдроми келиб чиќади;

" Уйќудаги апноэ" синдроми - нафас йўллари шиллиќ пар дасининг микседематоз инфильтрацияси ва нафас маркази сезгир лиги пасайиши натижасида бўлади. Ёрќин клиник белгилар бўли шига ќарамай бирламчи гипотиреоз ташхис айрим холларда ќийин чилик туѓдиради.

Иккиламчи гипотиреозда кўпинча гипофизнинг бошќа троп гормонлари етишмаслиги белгилари хам учрайди. Иккиламчи гипо тиреоз кечишини хусусиятлари: 1) алмашинув-гипотермик - семизлик бўлмаслиги мумкин, баъзи ћолларда озиб кетиш кузатилади; 2) дермопатия унчалик ривожланмайди, даѓал шиш бўлмайди, тери ингичка, рангпар, ажинли. 3) ќон айланиш бузилиши, гипотиреоид полисерозит, гепато мегалия, В12- танќис анемия бўлмайди.

Гипотиреоз кома хисоблана ди, кўпинча ќарияларда узоќ ваќт диагнози аниќланмаган гипо тиреоз, оѓир ёндош касалликлари бўлганда ва совуќ регионларда учрайди. • Комани келиб чиќишига - совуќ олиш, барбитуратлар билан даволаниш, нейролептиклар ќабул ќилиш, интеркуррент касаллик лар туртки бўлиши мумкин.

Генез асосида • тўќима О2 алмашинуви ва буйрак усти бези фаолиятининг узоќ ваќт гипотериоз натижасида етишмаслиги, буйраклар гипоперфузияси, вазопрессиннинг неадекват ишлаб чиќиши (тиреоид гормонлар ва вазопрессин антогонист хисоблана ди) ётади.

Клиника • гипотермия, гиповентиляция, гиперкапния, ги перволемия, гипонатриемия, брадикардия, АД пасайиши, ўткир сийдик тутилиши, динамик ичак тутилши, гипогликемия, юрак етишмовчилиги, МНС нинг авж олиб борувчи тормозланиши (сту пор, кома). Летал оќибат 80%.

Ташхислаш Субклиник гипотериознинг гормонал текширувлари ТТГ кўтарилиши, Т4 нормада. Манифест гипотериоз - ТТГ кўтарилиши, Т4 пасайиши Иккиламчи гипотериоз - ТТГ пасайиши, Т4 пасайиши. Туѓма гипотиреозни скрининги - бола туѓилгандан 4-5 кун ўтгач плазмадаги ТТГ миќдорини аниќлашга асосланган. Агар ТТГ нормада ёки пасайиш бўлса, ТРГ билан синама ўтказилади - бирламчи ва иккиламчи гипотиреозни ќиёсий ташхислаш маќсадида аввал ТТГ миќдори аниќланади, ТРГ 200 мкг вена ичига юборилгандан 30 даќиќа ўтгач яна текширилади. Бирламчи гипотериозда - ТТГ 25 мМЕ/л ва ундан ортиќ оша ди; иккиламчи гипотериозда - ТТГ миќдори ўзгармайди.

Патогенезга асосланган гипотериоз таснифи: - бирламчи (тиреоген) - иккиламчи (гипофизар) - учламчи (гипоталамик) - тўќима (транспорт, периферик гипотиреоз). Оѓирлик даражалари таснифи: - латент (субклиник) - ТТГ кўтарилиши; Т4 нормада - манифест - ТТГ кўтарилиши; Т4 пасайиши.

Клиник белгилари: - компенсацияланган - декомпенсацияланган - оѓир кечиши (асоратланган) - оѓир холатлар, яъни кретинизм, юрак етишмовчилиги, полисерозитлар, гипофизнинг иккиламчи аденомаси.

Гипотиреозни даволаш. • Хамма формаларида L-тироксин билан ўринбосар терапия ќўлланилади. Даволаш кичик дозалардан бошланади: ќа рияларда 12,5 мкг/сут, юрак патологияси бўлса 6,25 мкг/сут. Эрталаб овќатдан 30 даќиќа олдин. Доза секинлик билан ошириб борилади: ёшларда 3-4 хафта давомида, кексаларда 2-3 ой даво мида. Ёндош юрак етишмовчилиги бўлса 4-6 ой давомида ушлаб турувчи дозага етказилади. Умумий L-тироксин дозаси 1,6 мкг/кг (аёлларда ўртача 100 мкг/ сут, эркакларда 150 мкг/сут) хисобланади.

• Оѓир ёндош патологияда 0,5 мкг/ кг. Семизликда 1 кг "иде ал тана вазнига” хисобланади. Янги туѓилган болаларда тана вазнига 10-15 мкг/кг ва болаларда 2 мкг/ кг. Хомиладорликда 45% гача, бунда ТТГ ва Т4 миќдорини 2 ойда 1 марта текшириш лозим.

• Буйрак усти бези етишмовчилиги (Шмидт синдроми) ќўшилганда • даволашни ГКС препаратдан бошланади, компенсацияга эришгач • L-тироксин ќўшилади. Агар 4 ойдан кейин ТТГ нормага келмаса, дозани яна 25 мкг га оширилади.

• даволашни ГКС препаратдан бошланади, компенсацияга эришгач • L-тироксин ќўшилади. Агар 4 ойдан кейин ТТГ нормага келмаса, дозани яна 25 мкг га оширилади.

• ТТГ нормаллашганда, ќайта текшириш 6 ойда 1 марта, кейинчалик 1 йилда 1 марта ўтказилади. Ёши ўтган сари тиреоид гормонларга эхтиёж камаяди

Комани даволаш • Бир суткада вена ичига тироксин 250 мкг дан хар 6 соатда юборилади, кейин оддий ўринбосар терапияга ўтилади. Т3 100 мкг ошќозон зонди орќали, кейинчалик 12 соат да 25-50 мкг берилади. Шу ваќтнинг ўзида хар 2-3 соатда 10-15 мг преднизолон ёки 50-75 мг гидрокортизон, мушак орасига эса 50 мг гидрокортизонни 3-4 махал/сут, 2- 4 кундан кейин дозани камайтирилади. Ќуйиладиган суюќлик миќдори 1 л дан ошмаслиги керак. Баданни пассив иситиш (чойшаб билан ўраш) тавсия эти лади.

• Туѓма гипотериоз - болаларда кўп учрайдиган Ќалконсимон бези касалликларидан бири.

Ташхислаш Кон тахлили (товондан олинади) туѓилгандан кейин 4-5 кунлари ќилинади. Чала туѓилган болаларда 7-14 сут калар оптимал муддат хисобланади. • ТТГ < 20 мМЕ/л - норма • ТТГ > 20 мМЕ/л - ќайта текшириш лозим • ТТГ > 50 мМЕ/л - гипотериозга тахмин ќилиш мумкин • ТТГ > 100 мМЕ/л - гипотериоз • ТТГ 20-50 мМЕ/л ва Т4<120 нмоль/л бўлса, Л- тироксинга кўрсатма • хисобланади. • ТТГ > 50 мМЕ/л Л-тироксин билан даволашни кечиктирмай бошлаш керак, терапия бошлангандан сўнг 2 хафта, 1-1,5 ойдан кейин чин туѓма гипотиреозни транзитордан фарќлаш учун куза тиб борилади. • 1 ёшли болаларга L-тироксинни 2 хафта давомида бериб, сўнг ТТГ ва Т4 аниќланади. Кўрсаткичлар нормада бўлса, даво лаш тўхтатилади.

Даволаш : L-тироксин 25-50 мкг/сут (ёки 8-12 мкг/кг/сут).

Купить

Похожие документы
Sog‘liqni saqlash tizimi va uning xususiyatlari
Rentgenologik tekshirishning umumiy, xususiy va maxsus usullari
Jigarda gormonlarning zararsizlantirilishi
Qon ivishi, qon guruhlari va rezus omili
Sust boruvchi neyrovirusli infeksion kasalliklar