Эфферент иннервация. Холинергик синапсларга таъсир этувчи дори воситалар (II) - Медицина - Презентации

Информация о документе

Цена	3000UZS
Размер	4.2MB
Покупки	0
Дата загрузки	07 Май 2024
Расширение	pptx
Раздел	Презентации
Предмет	Медицина

Эфферент иннервация. Холинергик синапсларга таъсир этувчи дори воситалар (II)

Купить

Эфферент иннервация. Холинергик синапсларга таъсир этувчи дори воситалар (II)

Маъруза мақсади ва вазифалари Эфферент иннервация. Холинергик синапсларга таъсир этувчи дори воситалар (II) – М – холинолитиклар. Н холиномиметиклар. Н – холинолитиклар таъсир механизми, қўлланилиши, ножўя таъсирлари

М – холинолитиклар Бу гуруҳ моддалари асосан периферик М-холинорецепторларни блоклайди. (яъни парасимпатик нерв охиридаги нейроэффектор синапсларнинг постсинаптик мембраналарида жойлашган холинорецепторларни) ва АХни улар билан бирикишига тўсқинлик қилади. Бу гуруҳ дорилари АХни синтези, парчаланиши, ажралиб чиқишга таъсир этмайди. М-холиноблокаторлар парасимпатик нерв системасини қўзғатганда рўй берадиган ўзгаришларни йўқотади ёки кескин сусайтиради ҳамда М-холиномиметиклар, антихолинэстераз воситалар, ацетилхолин ва унга ўхшаш бирикмалар таъсирини бартараф этади.

Импулсьсларни қайтар постганглионар парасимпатик нерв охирларидан ижрочи органларга ўтишига тўсқинлик қилади, натижаси симпатик иннервация самараси юзага чиқади. • м 1 -холинорецепторлар - МНС (лимбик система, базал ганглиялар, ретикуляр формация) ва вегетатив ганглийлар • м 2 -холинорецепторлар — юракда ( юрак қисқаришлар сонини ва ўтказувчанлигини, кислородга бўлган эҳтиёжини камайтиради, бўлмачалар қисқариши секинлашади); • м 3 -холинорепепторлар — силлиқ мускулларда, экзокрин безларда ( қорачиқ айланма силлиқ мушаклари қисқартиради қорачиқ торайтиради, аккомодация спазми, бронхоспазм, ўт йўллари, пешоб йўллари, сийдик пуфаги, бачадон ва ичаклар перисталтикасини оширади, сфинктерни бўшаштиради); • безлар (сўлак, тер ажралишини оширади, ошқозон секрециясини кучайтиради). • м 4 -холинор

Бу гуруҳ моддалари асосан периферик М-холинорецепторларни блоклайди. (яъни парасимпатик нерв охиридаги нейроэффектор синапсларнинг постсинаптик мембраналарида жойлашган холинорецепторларни) ва АХни улар билан бирикишига тўсқинлик қилади. АХни синтези, парчаланиши, ажралиб чиқишга таъсир этмайди.

Кўзга таъсири : Aтропин кўз мушакларининг тонусига ҳам таъсир қилади. Кўзнинг рангдор пардаси айлана мушакларининг М-холинорецепторларининг блокланиши натижасида қорачиқ кенгаяди (мидриаз). Кўз олдинги камерасидан суюқлик оқиши қийинлашади ва кўзнинг ички босими ортади (айниқса глаукомада). Киприксимон мушаклар м-холинорецепторларининг блокланиши уни бўшаштиради, цин бойлами таранглашиб, кўз гавҳари қавариқлиги камаяди. Aккомодация фалажи вужудга келади ва кўз узоқдаги буюмларни аниқ кўриб, яқиндагилар хиралашади, аккомодация параличи юзага келади, фотофобия ривожланади. Aккомодация (кўзнинг турли масофадаги нарсаларни очиқ равшан кўришга мослашуви, яқиндаги нарсаларга қараганда кўз гавхари шарга ўхшаб қавариқ шаклда, узоқдаги нарсаларга қараганда чўзилиб, текис юзали шаклга киради). Ёш ул

• Яққол мидриаз (25-40 дақиқада ва 10 кун сақланади, акомодация спазмини бартараф этади ( бу узоқ муддат кўз айланма мушакларини спазм, кўриш ўткирлиги пасаяди, тез кўз чарчайди ва кўз олмасида оғриқ пайдо бўлади. Тиббиётда бу сохта яқиндан кўриш холати ). • Паралич (спазм бартараф этилади) аккомодация 60-180 дақиқадан сўнг бошланиб 12 кунгача сақланади. ҚЎЛЛАНИЛИШИ – Атропин сульфат кўз томчиси асосан диагностика мақсадида тўр парда ҳолатини баҳолаш учун кўз тубини кўриш мақсадида қўлланилади

АЪЗОЛАРГА ТАЪСИРИ  Сўлак ажралиши камаяди, оғиз қурийди.  Тер ажралиши, иссиқликни тарқатиш сусаяди, тана ҳарорати ортади.  Тахикардия, юрак ўтказувчанлиги ортади, лекин қон босимида ўзгариш кузатилмайди .  Бронхларнинг кенглиги одатда ўзгармайди, лекин атропин бронхлар спазмини бартараф этади ва шу туфайли нафас қисиш хуружини камайтиради.  ОИТ секрецияси пасайтиради, тонусини камайтиради.  Кичик чаноқда жойлашган аъзолар тонусини атропин сусайтиради. Шунинг учун пешоб ажралиши, дефекация ва хомиладор аёллар бачадонини қисқариши сусаяди

ТАЪСИРИ • Қорачиқ кенгайтиради (мидриаз), аккомодация фалажланади • Экзокрин безлар секрециясини тормозлайди, силлиқ мускулларни бўшаштиради • Тахикардия Аккомодация фалажи, кўз ички босими ошиши, ичаклар тонуси пасайиши, оғиз қуриши, тахикардия КЎРСАТМА • тўр парда ҳолатини баҳолаш учун кўз тубини кўриш мақсадида, камалак парда яллиғланишида қўлланилади • Бронхиал астма, яра касаллиги, гастрит, коликалар • Брадикардия, профилактика ос- тановки сердца • Глаукома, ОИТ атонияси, тахи- • кардияНОЖЎЯ ТАЪСИРЛАРИ ҚАРШИ КЎРСАТМА

СКОПОЛАМИН (Scopolamini hydrobromidum) Скопин ва троп кислотасининг мураккаб эфири. Атропиндан фарқли ўлароқ скополамин кўзга ва безлар секрециясига кучли таъсир этади, лекин таъсир давомлилиги атропинга нисбатан камроқ. МНСга бўлган таъсири атропинга қарама-қарши бўлиб кўпроқ сусайтирувчи таъсирга эга. Шунинг учун у руҳий касалликларни тинчлантиришда ва паркинсонизмни даволашда, беморларни операцияга таёрлашда, денгиз ва ҳаво (чайқалиш) касалликларида (“Аэрон” таб.) қўлланилади.

ПЛАТИФИЛЛИН (Platyphyllini hydrotortras) алкалоид Senecio platyphyllus ўсимлигидан олинади. Атропиндан кучсизроқ, ўртача ганглиоблокаторлик, юқори спазмолитик хусусиятига эга (бевосита таъсир этади). Асосан меъда, ичак, буйрак, ўт пуфаги коликалари хуружини бартараф этишда қўлланилади. Кўзга таъсирининг давомлигига қараб препаратлар қуйидагича жойлашади: атропин → скополамин → гомотропин → платифиллин.

ЧИҚАРИЛИШ ШАКЛИ

Н - ХОЛИНОМИМЕТИКЛАР Никотинга сезгир холинорецепторлар (Н-холинорецепторлар) турли хил локализацияга эга. Улар вегетатив ганглийларда, буйрак усти бези мағиз қисмида, нерв мушак синапсларида, каротид коптокчаларида ва МНС да эфферент импулсларни ўтказишда иштирок этади. Никотин, лобелин ва цитизин киради. Бу гуруҳ дори воситаларини Н- холинорецепторларга бўлган таъсири 2 босқичли бўлиб, аввал қўзғатади,кейин эса фалажлайди.

Никотин- тамаки барги ( Nicotiana rustica ) алкалоиди бўлиб, пиридин метил пирролидин ҳосиласи ҳисобланади. Захарли бўлгани учун тиббиётда қўлланилмайди. Экспериментал фармакалогияда дори воситаларини таъсир механизмини ўрганишда қўлланилади. Бундан ташқари, тамаки чекиш кенг тарқалганлиги сабабли никотинни фармакодинамикаси ва фармакокинетикасини ўрганиш катта аҳамиятга эга. Н-холинорецепторларга бўлган таъсири икки босқичли бўлиб, аввал қўзғатади, кейин эса тормозлайди. Н-холинмиметиклар гуруҳининг бошида алкалоид-никотин туради. У тамаки баргида (Nicotina tabacum) бор. Н - ХОЛИНОМИМЕТИКЛАР (Nicotina tabacum

Никотин Никотин ҳам периферик ҳам марказий холинорецепторларга таъсир этади. Aйниқса, унга вегетатив ганглийлардаги Н- холинорецепторлар сезгирдир, бунда никотин 2 та фазали таъсир кўрсатади. 1-фаза ( қўзғалиш ) ганглионар нейронлар мембраналарининг деполяризацияси билан характерланса, 2- фаза ( тормозланиш ) ацетилхолинга нисбатан рақобатли антагонист сифатида белгиланади. Никотин ацетилхолиннинг синтезига, ажралиб чиқишига ва гидролизланишига таъсир қилмайди. Никотин синокаротид соҳанинг хеморецепторларига стимулловчи таъсир қилиб нафас ва томирларни ҳаракатлантирувчи марказларни рефлектор қўзғатади.

Буйрак усти безининг хроммафин хужайралари никотиннинг қўзгатувчи таъсирига сезгир. Никотиннинг кичик дозаси ҳам гиперадреналинемия чақиради. Никотин таъсирига каротид коптокчалари ҳам ўта сезгир бўлганлигидан нафас ва қон айланиш марказлари рефлектор қўзғалади. Тормозланиш фазаси қонда никотин катта концентрацияда йиғилганида вужудга келади. Никотин

ТАЪСИРЛАРИ  Никотин нафас марказини кучли қўзғатади (катта дозаларда уни тормозлайди).  Никотинни антидиуретик таъсири унинг марказий таъсири билан боғланади (Гипофизни орқа бўлагидан антидиуретик гормон ажралиши кучаяди).  Юракнинг қисқаришлар частотаси бошида секинлашади (адашган нерв маркази ва интрамурал парасимпатик ганглияларнинг қўзғалиши) сўнгра тезлашади (модданинг симпатик ганглияларга таъсири ва буйрак усти бези мағиз қаватидан адреналиннинг ажралиши).  Кичик дозаларда никотин артериал босимни оширади . Симпатик ганглияларни ва томир ҳаракатлантирувчи марказнинг қўзғалиши, адреналин ажралишининг кучайиши ва тўғридан-тўғри миотроп томирларни қисқартириш таъсири билан боғлиқ.  Никотин таъсирида кўнгил айниш (марказий), қусиш кузатилиши.  Ичак моторикаси кучаяди . Катта дозал

Никотиннинг қайта-қайта таъсиридан унга кўникиш ривожланади, шунинг учун кашандаларда никотин билан захарланиш белгилари сезилмайди. Лекин унга талаб ортади, ҳумор қилиш бўлади ва чекиш унга зарурият бўлиб қолади. Ҳашоратларнинг нерв системасининг никотин фалажлагани учун, уни қишлоқ ҳўжалигида инсекцид сифатида ишлатилади.

Никотиндан ўткир захарланишдаги кўнгил айниши, қусиш, диарея кузатилади. Брадикардия тахикардия билан алмашинади. Aртериал босим кўтарилган, нафас олиш етишмовчилиги йўқолишига алмашинади. Дастлаб қорачиғлар тораяди, кейин кенгаяди. Кўришнинг, эшитишнинг пасайиши, шунингдек тиришишлар кузатилади. Бериладиган ёрдам асосини нафас олишни таъминлашдан иборат, чунки нафас марказининг фалажланишида ўлим кузатилиши мумкин. Никотин организмдан батамом чиқиб кетгунга қадар сунъий нафас олдиришни давом эттириши лозим. Никотиндан сурункали захарланиш тамаки чекиш билан боғлиқ. Тамаки тутуни билан никотиндан ташқари бошқа захарли моддалар – фенол, углерод оксид, синил кислота ажралади. Тамаки тутунида радиактив моддаларнинг излари ва бензпинер борлиги аниқланган, улар эса канцероген модда хисобланади

Тамаки чекиш соғлиққа катта зарар келтиради. У юрак ишемик касалликлари, ўпка ракни, сурункали бронхит эмфиземаси ва бошқа касалликларни келтириб чиқаради. Чекишнинг оқибатида шахснинг барвақт ўлими ва инвалидланиши кузатилади.

ЛОБЕЛИН Лобелин – Lobelia inflate ўсимлиги таркибидаги алкалоиддир.  ЛОБЕЛИН ( Lobelini hydrochloridum ) Lobеlia inflata ўсимлигидан олинадиган алкалоид. Никотинга ўхшаб каротид коптокчасидаги рецепторларга таъсир этади ва рефлектор йўл билан нафас марказини ва унга қўшни марказларни қўзғатади. Симпатик ганглия ва буйрак усти безининг мия қисмини қўзғатиш ҳисобига, қон босимини оширади. Бу таъсирот нафас марказини рефлектор қўзғатувчанли сақланган ҳолдагина амалга ошади (яъни морфин, ис-гази билан заҳарланганда) лекин чуқур наркозда (ҳамма рефлекслар сўнган бўлади) бу препарат ёрдам бермайди.

ЦИТИТОН ЦИТИЗИН (Cytisus Сaburnum ва Thermopsis lancоalata ўсимликлардан олинадиган – алкалоид. Нафасни лобелинга қараганда кучлироқ қўзғатади. 0,15% эритмаси цититон номи билан аталади (чиқарилади). Таъсири жихатидан лобелин сингари Н-холинорецепторларни қўзғатади. Цититонни кўк венага юборилади. Таъсири қисқа. Иккала дори ҳам қон босимини ошиши зарарли бўлган ҳолларда (атеросклероз, ўпка шиши) ишлатилмайди. Иккала препарат тамакига қарши (кашандаликка қарши) қўлланиладиган, «Табекс», «Лобесил» таблеткаси таркибига киради. АНАБАЗИН - инсекцид сифатида қишлоқ хўжалигида қўлланилади. Никотинга ўхшайди.

Н - Х О Л И Н О Л И Т И К Л А Р • Ганглиоблокаторлар. • Нерв мушак синапсларини қамал этувчи (блокловчи) ёки миорелаксант воситалар. Кимёвий тузилиши бўйича ганглиоблокаторлар қуйидаги гуруҳларга бўлинади: • 1. Тўртламчи аммонийли бирикмалар - бензогексоний, пентамин, гигроний . • 2. Учланчи аминлар – пирилен, пахикарпин ГАНГЛИОБЛОКАТОРЛАР. • Улар вегетатив нерв системасининг ганглияларида қўзғалиш импульсларини ўтказилишига тўсқинлик қилади, буйрак усти безининг мия қисми ва каротид коптокчалардан жойлашган Н-холинорецепторларни блоклайди. Бу гуруҳга кирувчи бирикмалар жуда катта дозаларда нерв-мушак синапсининг мембранасидаги холинорецепторларни блоклайди. Ганглиялар блокланиши МНСдан эффектор аъзоларга келувчи импульслар оқимини кескин сусайтиради ёки умуман тўхтатади . Ганглиоблокаторл

Ганглиоблокаторлар

Н - ХОЛИНОЛИТИКЛАР  Улар 2 гуруҳга бўлинади:  А) давомли таъсир қилувчи (6-8 соат).  Б) қисқа таъсирли (10-20 дақиқа).  БЕНЗОГЕКСОНИЙ (Benzohexonium)-юқори даражали ганглиоблокаторлик фаолликга ва танлаб таъсири этиш хусусиятига эга. 3-6 соат таъсир этади. МИТдан ёмон сўрилгани учун парентерал йўл билан киритилади.  Кўлланилиши: -ҳафақонликда (қон босимини туширади 2-3 соат), лекин кўп ишлатилса таъсир кучи камаяди, (бир неча кун дам олиб ишлатмоқ даркор)  ўпканинг шишида (катта қон айланиш доирасидаги қон томирлар кенгайиб, кичик қон айланиш доирасига қон камроқ келади).  меъда ва 12 бармоқли ичак яра хасталигида (секреция, моторика пасаяди) катта ҳажмда трофикани бузувчи нерв импульслар оқимини пасайтиради).  облитерацияли эндоартеритда.  бошқариладиган гипотензиияда, бош миянин

ҚИСҚА ТАЪСИР ЭТУВЧИ ГАНГЛИОБЛОКАТОРЛАР. • Улар тиббиёт амалиёти учун катта аҳамиятга эга. Таъсири давомлилиги 10-20минут. • ГИГРОНИЙ (Hygronium). Сувли эритмаси тез парчаланади. Шунинг учун ампулада қуруқ кукун ҳолида сақланади. Кўк томирга киритишдан аввал эритилади. Кимёвий тузилиши бўйича димеколинга ўхшайди, таъсири 2-3 минутдан кейин бошланади. • Симпатик ганглийдаги холинорецепторларни қамал қилиб, қон босимини пасайтиради. У кам заҳар бўлиб, ганглияларга танлаб таъсир қилиш қобилияти юқори. • АРФОНАД -таркибидаги катион марказини зарядланган азот эмас, балки олтингугурт ташкил этади. Гигронийга нисбатан захарлилиги 5-6 марта кучлироқ. Арфонад таъсирида семиз (тучний) хужайралардан гистамин ажралиши кучайиб кетади, томир мушакларини бевосита бўшаштиради. • КИСКА ТАЪСИРЛИ ГАНГЛИОБЛОКА

Ганглиоблокаторларни қўллашда юзага чиқиши мумкин бўлган нохуш асоратлар: • ортостатик коллапс (горизонтал холдан тез вертикал ҳолатга ўтилганда, қон босими тушиши туфайли, хушдан кетиш (обморк), бемор 2 соат ётиши ). • меъда-ичак трактининг атонияси ва секрециясининг сусайиши (кабзият, овқат хазм қилишнинг бузилиши). • кичик чаноқда жойлашган аъзолар атонияси (пешоб ажратишнинг бузилиши, ҳайз кўришнинг бузилиши, туғиш жараёнини холсизлантириш). • аккомодациянинг бузилиши, оғиз қуриш каби, дизартрия-гапиришнинг бузилиши, дисфагия-ютишнинг бузилиши каби аъзолларнинг парасимпатик иннервациясининг бузилиши асоратлари; • жинсий (айниқса эркакларда) ва умумий ҳолсизланиш • кўзнинг ички босимини ошиб кетиши (қорачиқ кенгаяди) глаукомада ганглиоблокаторларни бериш мумкин эмас, айниқса ёпиқ бурчак

КЎНДАЛАНГ ТАРҒИЛ МУШАКЛАР Н-ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЛАРНИ ТОРМОЗЛОВЧИ ВОСИТАЛАР ёки МИОРЕЛАКСАНТЛАР. Бу гуруҳ дорилари нерв-мушак синапсларининг постсинаптик мембранасида жойлашган Н- холинорецепторларни танлаб тормозлайди ва мушакларни бўшашига олиб келади. Бундай таъсирини биринчи бўлиб Жанубий Америкада ўсадиган Strychnos оиласига мансуб бўлган баъзи ўсимликлар шарбатини қуритиш йўли билан олинган курареда кузатилган. Унга ўхшаш таъсирга эга бўлган моддаларни КУРАРЕСИМОН МОДДАЛАР деб аталади. Кураре таъсирининг механизми шуки, у мушак-нерв синапсларидаги постсинаптик мембранани АХ таъсирида қўзғалишига йўл қўймайди. Яъни кураре шу мембранада жойлашган Н-холинорецепторлари танлаб блоклаши натижасида АХга бўлган таъсирчанлигини йўқотади. Кураре таркибида бир қанча алколоидлар бўлиб, уларнинг асосий

Антидеполяризация таъсирига эга бўлган препаратлар скелет мушакларида жойлашган Н- холинорецепторларни блоклайди ва ацетилхолинни деполяризацияловчи таъсирга тўсқинлик қилади. Бундай дорилар ўз навбатида иккига бўлинади:  а) рақобат типидаги (конкурентного типа) (тубокурарин, анатруксоний, диплацин, мелликтин, павулон-пипекуроний ).  б) рақобатсиз типдаги ( престонал).  Рақобат типидаги антидеполяризация таъсирига эга препаратлар нерв-мушак синапсдаги постсинаптик мембранани, агар уларнинг миқдори АХдан кўп бўлсагина блоклайди, лекин АХнинг миқдори кўп бўлса блоклай олмайди ва қўзғалиш импульсини ўтиши бузилмайди. Демак, рақобат қилувчи ацетилхолин холинорецепторлардан миорелаксантни суриб чиқаради.  Рақобатсиз типдаги ( престонал ) антидепляризация таъсирига эга препаратларнинг миорел

2. Деполяризацияловчи таъсирга эга бўлган кураресимон воситалар бевосита нерв-мушак синапсларидаги Н-холинорецепторларни қўзғатиб постсинптик мембранани турғун деполяризациялайди. Бу аввалга мушакларни қисқаришига, кейин бўшашиб кетишига (миопаралич) олиб келади. Яъни деполяризация таъсирига эга кураресимон воситалар таъсиротининг бошланишида АХга ўхшаб таъсир кўрсатади. Лекин улар чақирган деполяризация узоқ давом этади, шунинг учун АХ таъсирига сезувчанлиги йўқолади-миорелаксация юзага келади. 3 . Аралаш таъсирли препаратлар. Яъни деполяризация типли таъсирга эга дори антидеполяризация таъсирига эга типли билан бирга кечади. М-н: декаметонийнинг деполяризацияли мушак-нерв синапсини блокада қилиш қобилиятини уни кўп марта қўлланилганда, антидеполяризацияли таъсир механизми билан алмашинад

Кураресимон воситалар миопаралитик фаоллигига қараб қуйдагича ўрин эгаллайди: павулон→анатруксоний→тубокурарин→дитилин→мелликтин. Кураресимон моддаларнинг таъсирида скелет мушакларнинг бўшашиши маълум тартибда бўлади. Энг аввал юз ва бўйин мушаклар, кейин қўл ва оёқ, кейин тана, нафас мушаклари ва энг охири диафрагма мушаклари бўшашади, натижада нафас олиш тўхтайди. Таъсирининг давомлилигига қараб кураресимон воситалар шартли равишда 3 гурухга бўлинади: қисқа таъсирли (5-10 мин)- дитилин, декаметоний ўртача таъсирли (20-40 мин)- тубокурарин, павулон, диплацин давомли (узоқ) таъсирли (60 мин ва кўпроқ)- анатруксоний, мелликтин

КУРАРЕСИМОН ВОСИТАЛАРНИ ҚЎЛЛАНИЛИШИ Анестезиологияда трахеяни интубациялашда, бронхоскопияда , чиққан ва синган суякларнинг ўз жойига жойлаштиришида, қоқшол касаллигида, электро-тиришиш муолажасида.  Нохуш таъсирлари :  қон босимини пасайиши (тубокурарин, анатруксоний)  қон босимини кўтарилиши ( дитилин )  тахикардия (анатруксоний)  юрак аритмияси (дитилин)  бронхоспазм (тубокурарин)  кўзнинг ички босимини ортиш (дитилин)  мушакларнинг оғриши ( деполяризация таъсирли воситалар )

ЧИҚАРИЛИШ ШАКЛИ  Диплацин дихлорид (Диплацин) р-р д/и 2 %  Пипекурония бромид (Ардуан) пор. д/и 0,004  Суксаметония йодид (Дитилин) р-р д/и 2%  Тубокурарин хлорид (Тубокурарин) р-р д/и 1%

1. Xarkevich D.A. Farmakologiya. Uchebnik- 2010, Moskva «Meditsina»– 750 s. 2. Allayeva M.J., Xakhimov Z.Z., Ismailov S.R., Aminov S.S., Mustanov B.T. Farmakologia. Darslik– 2018, T. – 650 b. 3. Manuchair Ebadi. Pharmacology. Textbook. 3- edition,Boston New York Toronto London, 1996.- p.357. 4. Azizova S.S. Farmakologiya elektron darslik. 2005 y. 5. Vidal. Lekarstvennыe preparatы v Uzbekistane. Spravochnik. 2010, M.: AstraFarmServis,. – 672 s. 6. Karen Whalen. Pharmacology. Textbook. 6- edition. «Lippincott illustrated reviews». 2015.- p. 637. Фойдаланилган адабиётлар

ЭЪТИБОРИНГИЗ УЧУН РАХМАТ!

Купить

Похожие документы
Sog‘liqni saqlash tizimi va uning xususiyatlari
Rentgenologik tekshirishning umumiy, xususiy va maxsus usullari
Jigarda gormonlarning zararsizlantirilishi
Qon ivishi, qon guruhlari va rezus omili
Sust boruvchi neyrovirusli infeksion kasalliklar