Glyukoza metobilizmi va qonda glyukoza miqdorining boshqarilishi - Медицина - Презентации

Информация о документе

Цена	3000UZS
Размер	3.9MB
Покупки	0
Дата загрузки	02 Май 2023
Расширение	ppt
Раздел	Презентации
Предмет	Медицина

Glyukoza metobilizmi va qonda glyukoza miqdorining boshqarilishi

Купить

Mavzu: Glyukoza metobilizmi va qonda glyukoza miqdorining boshqarilishi

Kоrib chiqiladigan savollar • 1.Glyukoza katobolizmi. Aerob glikoliz. • 2.Mokki mexanizmi. • 3.Anaerob glikoliz. • 4.Glyukoneogenez • 5.Glikoliz va glyukonegenezni kalit fermentlari. • 6.Fruktoza va galaktoza almashinuvi • 7.Glyukozaning pentoz-fosfat yоlida oksidlanishi, uning ahamiyati • 8 .Qonda glyukoza miqdorining boshqarilishi • 9 .Glikoproteinlar va proteoglikanlar tоgrisida tushuncha

• The pentose phosphate pathway (also called the hexose monophosphate shunt, or pathway) occurs in the cytosol of the cell. consists of two, irreversible oxidative reactions, followed by a series of reversible sugar-phosphate interconversions

The oxidative portion of the pentose phosphate pathway consists of three reactions that lead to the formation of ribulose 5-phosphate, and two molecules of NADPH for each molecule of glucose 6-phosphate oxidized

The nonoxidative reactions of the pentose phosphate pathway occur in cell types synthesizing nucleotides and nucleic acids. These reactions catalyze the interconversion of three-, four-, five-, six-, and sevencarbon sugars

Glycosaminoglycans (GAGs) are large complexes of negatively charged heteropolysaccharide chains

Glyukozani aerob oksidlanishi • Glyukozani aerob oksidlanishi SO 2 va N 2 O. : • S 6 N 12 O 6 Q 6O 2 → 6SO 2 Q 6N 2 O Q 2880 kDjG’mol. • Bu jarayeni bir necha bosqichda amalga oshadi: • Aerob glikoliz . 1 glyukozadan 2 piruvat, 2 ATF va 2 NADN 2 ; • 2 piruvat oksidlanib dekarboksilanib 2 atsetil- KoA , 2 SO 2 va 2 NADN 2 ; • Uchkarbon kislotalar sikli. 2 atsetil-KoA , 4 SO 2 , 2 GTF (2 ATF), 6 NADN 2 va 2 FADN 2 ; • Nafas zanjirida. 10 (8) NADN 2 , 2 (4) FADN 2 va 6 N 2 O.

GLIKOLIZ • Glikoliz –glyukozani asosiy katobolizm yоli bulib ( fruktoza va galaktoza xam). Barcha reaksiyasi sitozolda amalga oshadi. • Aerob glikoliz – glyukozani O 2 ishritokida suv va karbonat angidridgachon parchalanishi. • Anaerob glikoliz – glyukozani O 2 ishritokisiz 2 ta laktatga parchalanishi. • Anaerob glikoliz aerob glikolizdan oxirgi 11 reaksiyasi bilan farqiladi, birinchi 10ta reaksiyasi ularda ummumiy.

Glyukoza katabolizmining sxemasi

Glyukozani aerob parchalanishi

Glyukozani aerob oksidlanishi 3 bos q ichda kechadi: • Glikolitik bos q ich - 8 ATF • Piruvatni oksidlanishli dekarboksillanishi - 6 ATF • Krebs sikli - 24 ATF

Glikolizni kalit fermentlari • 1. Geksokinaza (geksokinaza II, ATF: geksozo-6- fosfotransferaza). Km<0,1 mmolG’l. Ingibitor glyukozo-6-f, ATF. Aktivator adrenalin. Induktor insulin. Glyukokinaza (geksokinaza IV, ATF: glyukozo-6-fosfotransferaza). Km - 10 mmolG’l, faol jigarda va buyrakda. Glyukozo-6-f bilan ingibirlanmaydi. Induktor insulin. • 3. Fosfofruktokinaza 1 (ATF: fruktozo-6f-1-fosfotransferaza) Aktivator: AMF, fruktozo-2,6-df, fruktozo-6-f, Fn. Ingibitor: glyukagon, ATF, NADN 2 , sitrat, yeg kislotala, keton tanachlar. Induktor insulin. • 10. Piruvatkinaza (ATF: PVK-2-fosfotransferaza). Aktivator: fruktozo-1,6-df, glyukoza. Ingibitor: ATF, NADN 2 , glyukagon, adrenalin, alanin, yeg kislotala, Asetil-KoA. Induktor: insulin, fruktoza.

• Aspartat-malat mokki mexanizmi asosan jigar, buyrak va yurakda kechadi .

Glitserofosfat mokki mexanizm i • • Dioksiatsetonfosfat QNADN2 → 3- glitserofosfat Q NAD • Mushak, miya tоqimasida joylashgan .

Í À Ä Í 2 Í À Ä + C H 2O H C C H 2O PO 3 2- C H 2O H C O C H 2O PO 3 2- O H H Ä À Ô ãëèöåðîë -3ô C H 2O H C C H 2O PO 3 2- C H 2O H C O C H 2O PO 3 2- O H H Ä À Ô ãëèöåðîë -3ô Ô À Ä Í 2 Ô À Ä Г лиц ерол-3ф - дегидрогеназа Г лицерол-3ф - дегидрогеназа Д ы хательная цепь 2À Ò Ô öèòîïëàçì à ì àòðèêñ ì èòîõîíäðèé ì åì áðàíà 3-Ô ÃÀ 1,3-Ô ÃÊ ãëþ êîçà Ï Â Ê

Anaerob glikoliz • glyukozadan energiya h osil b о lishining sodda (primitiv) usuli • anaerob organizmlarda energiya h osil q ilishning asosiy y о li • aerob organizmlarda glyukoza aerob parchalanishining birinchi bos q ichi • katabolik va anabolik reaksiyalar uchun zarur orali q metabolitlar bilan ta’minlaydi

Anaerob glikolizning a h amiyati • substrat fosforlanish h isobiga 2ATF h osil b о ladi • sitoplazmada joylashgan, membranalar b о lishini talab etmaydi • mitoxondrial kasalliklarda a h amiyatga ega • sitoplazmadagi biosintez jarayonlarida glikolizda h osil b о lgan ATF sarflanadi.

Paster effekti Г л ю к о за Ï Â Ê Ï Â Ê Ù Ó Ê À ö åòè ë Ê î À Ö Ò Ê Í À Ä Í 2 Í À Ä + Í 2Î Î 2 À Ä Ô + Ô í À Ò Ô Í À Ä Í 2 Í À Ä + Л ак тат Л Д Г Ä Ö Ö è òî çî ë ü Ì è òî õ î í ä ð è ÿ

Glyukoneogenez • Glyukozaning uglevod b о lmagan moddalardan sintez jarayoniga glyukoneogenez deb ataladi. U glikolizga teskari b о lgan jarayondir, jigarda va buyrakning pustlo q q ismida kechadi.

• Glyukoza q uyidagi metabolitlardan sintezlanishi mumkin: • 1. Sut va pirouzum kislotalari • 2. Aminokislotalar • Ala, ser, sis, gli→pirouzum kislotasi • Asp → oksaloatsetat • Val, tre, met → suksinil-KoA • Glu,pro, arg, gis → α -ketoglutarat • 3. Glitserin → digidroksiatsetonfosfat

Glyukoneogenez kalit fermentlari • 1. piruvatkarboksilaza • PK + SO2 + ATF →oksaloatsetat + ADF + Fn • Faolligi atsetil-KoAga bo g li q • 2. FEP-karboksikinaza • Oksaloatsetat + GTF →FEP + SO2 + GDF

• 3. fr-1,6-difosfataza • Fr-1,6-dif →fr-6-f Q Fn • AMF uning faolligini ingibirlaydi, ATF – aktivlaydi • 4. gl-6-fosfataza • Gl-6-f → gl Q Fn • Mushak va miyada b о lmaydi

Glyukoneogenezni kalit fermentlari • Piruvatkarboksilaza (PVK: SO 2 -sintetaza (ATF→ADFQFn)). Induktor: glyukagon, adrenalin, kortizol. Repressor: insulin. Ingibitor: AMF, aktivator AsetilKoA. • Fosfoyenolpiruvatkarboksikinaza (GTF: HUK-2- fosfotransferaza (dekarboksili-ruyuhaya)). Induktor: glyukagon, adrenalin, kortizol. Repressor: insulin. • Fruktozo-1,6-fosfotaza (Fruktozo-1,6df: fosfo- gidrolaza). Induktor: glyukagon, adrenalin, kortizol. Repressor: insulin. Ingibitor AMF, fruktozo-2,6df. Aktivator: sitrat, jirno’e kisloto’. • Glyukozo-6-fosfotaza (Glyukozo-6f: fosfo-gidrolaza). Induktor: glyukagon, adrenalin, kortizol. Repressor: insulin.

Glyukoneogenezni t о qimalarga xosligi va biologik axamiyati • Glyukoneogenez jadal jigarda, sustroq buyrak va ingichka ichak shilliq qavatida, sutka davomida 80-100g glyukoza sintezlanadi. Normada qondagi glyukozani doimiligi glyukoneogenez orqali amalga oshadi 80% jigar va 20% buyrak yerdamida. • Biologik axamiyati . • Nerv t о qimasi, eritrotsitlar fakat glyukoza bilan oziqlanishadi. Ochlik 8-12 soatdan uzoq davom etsa fakat glyukoneogenez orqali glyukoza bilan ta’minlanadi.

Glyukoneogenezni boshqarilishi • Glyukoneogenezni faollashuvi glikolizni susaishi bilan sodir b о ladi. • Insulin glikoliz kalit fermentlarini induktori va glyukoneogenez kalit fermentlarini repressori. • Glyukagon, kortizol i adrenalin glyukoneogenez kalit fermentlarini sintezlanishini induktori. • Glikoliz kalit fermentlari aktivator – AMF, fruktozo- 2,6df, fruktozo-1,6df, ingibitor – ATF, NADN 2 , sitrat, yeg kislota, alanin, AsetilKoA, glyukagon, adrenalin. • Glyukoneogenez kalit fermentlarini aktivator – AsetilKoA, glyukagon, ingibitor– AMF, fruktozo-2,6df.

Glyukoneogenez • • 1. fruktoza-1,6-difosfataza • ATF, sitrat aktivator • AMF, Fruktoza-2,6-bifosfat - ingibitor • 2. piruvatkarboksilaza • Asetil-KoA – aktivator • ADF - ingibitor • 3. fosfoyenolpiruvatkarboksikinaza • Asetil-KoA - aktivator

глю к оза гл ю к озо-6ф ф рук тозо-6ф ф рук тозо-1,6дф Д А Ф 3-Ф Г А 1,3-Ф Г К 2-Ф Г К 3-Ф Г К Ф Е П П В К ô ðóêòîçî-2,6äô Б И Ф А Т Ф А Т Ф А Д Ф Н 2О Ф н Н 2О Ф н глю кокиназа глю козо-6-ф осф от аза А Д Ф ф осф огексозоизом ераза ф осф оф рукт окиназа ф рукт озо-1,6-диф осф от аза А льдолаза А т риозоф осф ат изом ераза Н А Д Н 2 Н А Д + Ф н глицеральдегидф осф ат Д Г А Т Ф А Д Ф ф осф оглицерат киназа ф осф оглицерат м ут аза А Т Ф А Д Ф пируват киназа Н 2О енолаза Щ У К Г Т Ф Г Д Ф С О 2 Ф Е П карбоксикиназа П В К м ал ат м алат Щ У К А Т Ф Ф н + А Д Ф С О 2 Н А Д + Н А Д Н 2 Н А Д Н 2 Н А Д + м алат Д Г м алат Д Г П В К карбоксилаза л а к та т Н А Д + Н А Д Н 2 Л Д Г а л а н и н Г Л У а-К Г А Л Т М И Т О Х О Н Д Р И Я Ц И Т О П Л А ЗМ А гл ю к оза К Р О В Ь À Ì Ô , Ô í À ÒÔ , Í À Ä Í

Фруктоза метаболизмиC H 2O H C C C C O H H O O H H C H 2O H O H H ф р у к т о к и н а з а ô ð ó ê ò î çà C H 2O P O 32- C C C C O H H O O H H C H 2O H O H H ô ð ó ê ò î ç î -1 ô À Ò Ô À Ä Ô M g 2+ А л ьдол аза В C H 2O P O 32- C C C C O H H O O H H C H 2O H O H H ô ðóêòîçî-1ô C H 2O PO 32- C C H 2O H C C O O H C H 2O H O H H Ä À Ô Ã À + гл и к ол и з гл ю к он еоген ез Ä À Ô Т р и о зо к и н а за C C O H C H 2O H O H H Ã À г л и к о л и з г л ю к о н е о г е н е з À Ä Ô À Ò Ô M g 2+ C C O H C H 2O P O 3H 2 O H H 3 -Ô Ã À

• Fruktoza metabolizmi

Fruktoza metabolizmini buzilishi • Fruktoza metabolizmini buzilishi sababi 3 fermentni nuxsoni: fruktokinaza, aldolaza V, triozokinaza. • Xavfli b о lmagan essensial fruktozuriya fruktokinaza fermenti yetishmovchiligi , bilan bogliq, klinik belgisiz. Fruktoza qonda t о planib va siydik orkali 1:130 000 uchrashi. • Irsiy fruktoza k о tarolmasligi k о p о chraydi, aldolaza V irsiy nuxsoni natijasida (autosomno-retsessiv). Ratsionga meva sabzavot, saxaroza k о shilganda namoyen b о ladi. Fruktoza istemol qilinganda qorin ogriq, k о ngil aynishi, diareya, gipoglikemiya ,koma va talvasa kuzatiladi . Yesh bolalarida surunkali jigar va buyrak kasalliklari kuzatiladi.

• Galaktoza metabolizmi

G alaktozo metobolizmгалактозо-1ф -уридилтрансф ераза O H O O PO 3H 2 O H O H C H 2O H ãàëàêòîçî-1ô O O H O -Ó Ä Ô O H O H C H 2O H Ó Ä Ô -ãëþ êîçà O H O O -Ó Ä Ô O H O H C H 2O H Ó Ä Ô -ãàëàêòîçà O H O O PO 3H 2 O H O H C H 2O H ãëþ êîçî-1ô O H O O H O H O H C H 2O PO 3H 2 ãëþ êîçî-6ô гликоген гликолиз глю коза O H O O H O H O H C H 2O H эпим ераза Г а л а к т о к и н а за À Ä Ô À Ò Ô M g 2+ O H O O H O H O H C H 2O H ãà ë à ê òî çà ãà ë à ê òî çî -1 ô O H O O P O 3H 2 O H O H C H 2O H

Galaktoza metabolizmi buzilishi • Galaktozemiya , galaktozo-1-fosfaturidiltransferaza (GALT) irsiy nuxsoni natijasida amalga oshadi, juda voxli nomoyon bоladi, ayniqsa bolalarda sut bilan oziqlanishi natijasida. Bu fermentni nuxsoni belgilari : kоngil aynishi, diareya, degidratatsiya, tana vaznini kamaishi, jeltuxa . Qonda va siydikda galaktoza va galaktozo-1-f miqdori yuqori. Kоz gavxarida galaktoza aldoreduktaza (NADF) bilan kaytarilib galaktitol (dulsita) aylanadi. Galaktitol shishasimon tanada tоplanadi va suvni biriktiradi va kataraktaga olib keladi, bu belgi tugilgandan sоng bir necha kundan keyin rivojlanadi. Galaktozo-1-f uglevod almashinuvi fermentlarini (fosfoglyukomutaza, glyukozo-6- fosfatdegidrogenaza) ingibirlaydi. • Galaktozo-1f jigarga toksik ta’sir etadi: gepatomegaliya va

Pentozofosfat shunt (PFS H ) • Pentozofosfat shunt (y о l, sikl) bu glyukozani alternativ okislani y о li. • Juda faol yeg t о qimasida, jigarda, b о yrak usti bezida, eritrotsitlarda, fagotsitlovchi leykotsitlarda, sut bezlari laktatsiya vaqtida, uruqdonda. • Sitozolda kislorodsiz sodir b о ladi va 2 bosqichdan iborat: oksidlanib va oksidlanmasdan kechadigan bosqichlardan.

• Oksidlanib kechadigan bosqichida NADF NADFN 2ga ,kaytarilishi va u sarflanadi: • Glutationi regeneratsiyasigi antioksidant tizimda; • Yeg kislotlar biosintezida; • Oksigenaza reaksiyalarida sitoxroma R 450 ishritokida ksenobiotiklar zararsizlantirishda, metabolitlar, xolesterin sintezi, steroid gormonlar sitezi. • Oksidlanmasdan kechadigan bosqichlarida xar xil pentozalar sintezlanadi. Ribozo-5f purin va pirimidin nukleotidlari sintezi uchun zarur.

Patologiya PFS H • NADFN 2 yavlyayetsya vajno’m komponentom antioksidantnoy zahito’, on neobxodim dlya regeneratsii glutationa, kotoro’y s uchastiyem glutationperoksidazo’ razrushayet aktivno’e formo’ kisloroda. Tak kak v eritrotsitax NADFN 2 obrazuyetsya tolko v reaksiyax PFSh, defekt glyukozo-6f DG vo’zo’vayet defitsit NADFN 2 i snijeniye antioksidantnoy zahito’. V etom sluchaye pod deystviyem prooksidantov, naprimer, antimalyariyno’x preparatov proisxodit suhestvennoye povo’sheniye SRO. Aktivatsiya SRO vo’zo’vayet okisleniye sisteina v belkovoy chasti gemoglobina, v rezultate chego protomero’ gemoglobina, soyedinyayas disulfidno’mi mostikami, obrazuyut telsa Xaynsa. T.k. telsa Xaynsa snijayut plastichnost kletochnoy membrano’ eritrotsitov, ona pri deformatsii v kapillyarax razrushayetsy

Uglevodlar almashinuvi boshqarilishi • Qonda glyukoza miqdori soglom kishilarda 3,6-6,1 mmolG’l (70-120 m g %) • Uglevodlar almashinuvi boshqarilishi 3 : • Markaziy • A’zolar aro. • Xujayra darajisida (metabolik).

1. Uglevodlar almashinuvi boshqarilishi markaziy y оli • Uglevodlar almashinuvi boshqarilishi markaziy y оli neyroendokrin sistemasi orqali glyukozani gomeostazi qonda boshqariladi. • Asosan insulin va glyukagon orqali, kushimcha– adrenalin, glyukokortikoidlar va boshqa gormonlar: tireoid, SDG, AKTG va x.q.

Glikoprotein va proteoglikanlar • Uglevodlarning o q sillar bilan xosil q ilgan kompleksi geteromakromolekula b о lib, ularning 2 turi tafovut etiladi: • - glikoproteinlar • - proteoglikanlar

• Glikoproteinlar molekulasida o q sil 80-90%ni tashkil etadi. Ular tarkibiga kiruvchi uglevodlar: glyukoza, galaktoza, mannoza, fukoza, arabinoza, ksiloza, N-atsetilglyukoza, N-atsetilgalaktoza, N-atsetilneyramin kislota

Glikoproteinlarning biologik vazifalari: • 1.gidrofob moddalar va metall ionlar tashilishini amalga oshiradi (transkortin, seruloplazmin, transferrin) • 2. q on ivishi (protrombin, fibrinogen) va immunitetda • 3.membrana glikoproteidlari xujayra aro kontaktlarni amalga oshiradi, t оq imalar differensiatsiyasiga ta’sir etadi. • 4. q onning guru h ga xos antigen vazifasi • 5.termostabillik xususiyatini beradi

• Proteoglikanlar – uglevod va o q sil kompleksi b о lib, ular tarkibida 95% uglevod sa q lanadi.

Proteoglikanlarning biologik vazifalari: • 1.polivalent anionlar b о lib, о ziga kationlarni tortadi va bo g laydi. • 2. о rgimchaksimon strukturasi katta masofani egallashga imkon beradi va suvni ushlab turadi. • 3.b оg imlarda surtuvchi modda vazifasini bajaradi.

• 4. tash q i bosim ta ’ sirida suvni siljishiga q arshilik k о rsatadi . • 5.bosimga nisbatan t оq imalarga elastiklik va chidamlilikni beradi. • 6.molekulyar elak sifatida yirik kationlar siljishini chegaralaydi.

Glyukozaminoglikanlar geteropolisaxaridlar h isoblananib, asosan q uyidagi guru h larga b о linadilar: • 1. Gialuron kislota 2. Xondriotinsulfatlar 3. Dermatansulfatlar 4. Keratansulfatlar 5. Geparin va geparin sulfatlar

geparin • Mol.o g irligi 15000-20000 • Struktur elementlari: • Glyukozamin, glyukuron kislota, sulfat kislota • α -1,4-bo g lar yordamida bo g langan

Geparinning a h amiyati • 1.Antikoagulyant • 2.Yo g almashinuvida ishtirok etadi. • 3.vitamin K antagonisti • 4.Lipoproteinlipaza fermenti faolligini oshiradi, natijada q onda xolesterin va β - lipoproteidlar mi q dori kamayadi.

Купить

Похожие документы
Sog‘liqni saqlash tizimi va uning xususiyatlari
Rentgenologik tekshirishning umumiy, xususiy va maxsus usullari
Jigarda gormonlarning zararsizlantirilishi
Qon ivishi, qon guruhlari va rezus omili
Sust boruvchi neyrovirusli infeksion kasalliklar