Ҳужайра патофизиологияси - Медицина - Презентации

Информация о документе

Цена	3000UZS
Размер	6.3MB
Покупки	0
Дата загрузки	27 Февраль 2024
Расширение	pptx
Раздел	Презентации
Предмет	Медицина

Ҳужайра патофизиологияси

Купить

Ҳужайра патофизиологияси

Режа • Шикастланиши тушунчаси. Ҳужайрани шикастловчи этиологик омиллар. • Шикастланишининг специфик ва носпецифик кўринишлари. • Ҳужайрада энергетик алмашинувининг бузилиши сабаблари. • Ҳужайрада эркин ионланган кальций кўпайиши сабаблари ва оқибатлари. • Ҳужайра мембраналарининг рецептори ва баръер функциялар бузилиши оқибатлари. • Ҳужайра шикастланишида адаптация-мослашув реакциялари. • Ҳужайраларнинг антимутацион системаси ва уларнинг шикастланишдаги ўрни.

Мавзуни ўзлаштиришда талаба қуйидаги масалаларни ўзлаштиради  Ҳужайранинг шикастланиши этиологик омиллари. Ҳужайранинг шикастланишини специфик ва носпецифик куринишлари.  Ҳужайралар мембранасини шикастланиш механизмлари.  Ҳужайрада энергетик алмашинувининг бузилишини асосий сабаблари.  . Ҳужайраларда антимутацион системаси ва уларни шикастланишда тутган урни.  Ҳужайранинг рецептор аппаратини функциясини бузувчи омиллар.  Шикастланган ҳужайрада шишнинг механизми.  Эркин радикаллар ва липидларнинг ўта оксидланиши махсулотларини активлигини пасайтиришда катнашувчи асосий антиокси дантлар.

Машғулот таркиби. Назарий қисм Ҳужайрани шикастловчи омиллар уч гуруҳга ажратилади:  Физик омиллар: механик таъсиротлар: ҳужайра яшаётган муҳит ҳа роратининг кўтарилиши ёки пасайиб кетиши; ҳужайрадаги осмотик босим нинг ўзгариши ёки ҳужайра сувсизланиши; ионловчи радиация таъсирида пайдо бўладиган эркин радикаллар.  Кимёвий омиллар.  Биологик омиллар- вируслар, микроблар, риккетсиялар, паразит лар, замбуруғлар ва ҳ.к..

Хужайра фаолиятини белгиловчи асосий тушунчалар  гомеостаз  адаптация  некроз  апоптоз

Ҳужайра шикастланишининг асосий кўринишлари  Плазматик мембраналар шикастланиши  Хужайра энергетик таъминоти бузилиши  Хужайрадаги сув ва ионлар дисбаланси  Геном ва генлар эксперессияси механизмлари бузилиши  Хужайра фаолиятини бошкарув механизмларининг бузилиши

Ҳужайра шикастланишнинг кўринишлари  Специфик кўриниши : механик фактор ҳужайра ва уни органоидла рини структурасини бузади; термик фактор - коагуляция қилади; радиаци он нурлар таъсиридан эркин радикаллар ҳосил бўлиб оксидланиш жараёнла рини бузилади; химиявий факторлар ферментлар фаоллигини бузади. Кўпги на бирламчи ўзгаришларни билиб бўлмайди. Масалан, магнит майдони, лазер нурлари.  Носпецифик кўринишлари : оқсиллар денатурацияси; ҳужайрада ацидоз; шиш .

Мембраналар ва ферментларнинг шикастланиш механизмида эркин ради кал реакциялар ва липидларнинг ўта оксидланиш жараёнларининг ўзгариши ҳам катта аҳамиятга эга. Эркин радикаллар кучли оксидловчи бўлиб улар ни таъсир қиладиган жойлари ҳужайра компонентлари - нуклеин кислотала ри, оқсиллар, ёғлардир. Фосфолипидлар ва эркин ёғ кислоталаридан фер ментатив оқсилларни парчаловги гидроперикислар ҳосил бўлади. Билипид қаватнинг шикастланиши: 1. Эркин радикаллар ҳосил бўлиши ва улар таъсирида ёғларни пери кисли оксидланишини кучайиши. 2. Гидролазаларни (лизосомал, мембранага боғлик, эркин) активлашиши. 3. Ҳосил бўлган амфифил (икки ёқлама) бирикмаларни (липидларни гидроперекиси, эркин ёғ кислоталари, лизофосфатидлар) мембраналарни липид фазасига кириб детергент (бузувчи) таъсир қилиши. 4. Мембранала

Ёғларнинг ўта оксидланиш жараёнлари уч босқичга бўлинади: 1. Кислородли инициация; 2. Органик ва анорганик агентларнинг эркин радикаллари пайдо бўлиши; 3. Ёғларнинг ўта оксидланиши. Ҳужайра шикастланганда вужудга келадиган эркин радикалли ўта ок сишдлани реакцияларининг етакчи-инициал бўғинига оксигеназ реакциялари натижасида ҳосил бўлган кислороднинг фаол шакллари- кислороднинг супе роксидли радикали (О - ), гидроксил радикали (ОН - ), водород пероксиди (Н 2 О 2 ) киради. О 2 - ва Н 2 О 2 ҳужайраларни шикастлайди ва Fе ионлари таъсирида ан ча агрессив гидроксил радикалига (ОН - ) айланади.Улар ҳужайра компонент лари - липидлар, оқсиллар, нуклеин кислоталар билан ўзаро таъсирланади ва натижада эркин радикаллар ва перикисларни ҳосил қилади

Мембрана ва ферментларнинг нормадаги ҳолати эркин ва лизосома ферментлари: липазалар, фосфо липазалар ва протеазалар ёрдамида такомиллашиб туради. Патологияда эса уларнинг гиалоплазмадаги фаоллиги кучайиб, гидролиз жараёнларини кес кин орттириб юборади. Гидролазалар таъсири туфайли ҳужайрада эркин ёғ кислоталари, турли фосфолипидлар тўпланади, улар ҳужайра мембранасига кириб, липопротеид комплексларнинг тузилишини бузади ва оқибатда улар нинг ўтказувчанлиги ошади. Энергия етишмаслиги шикастланиш механизмида етакчи ролни ўйнайди. Энергия билан таъминлаш жараёни ҳужайрада АТФ (ва бошқа макроэргик фосфат бирикмалари) синтези, уни ташиш ёки сарфлаш босқичларида бузи¬лиши мумкин. АТФ синтези кислород танқислиги ёки метаболизм субстратлари етиш мовчилигида, тўқиманинг нафас олишини таъминловчи ф

Ҳужайрада АТФ миқдори кўп бўлганда , турли патоген омиллар таъсирида энергия ташувчи фермент системалари шикастланади, натижада энергияни сарфловчи тузилмаларда энергия танқислиги юзага келади.Шунингдек, АТФ етарли синтезланиб ва меъёрида ташиб турилганда ҳам ҳужайра нинг энергетик таъминоти бузилади. Бу энергияни сарфлаш механизмлари ўзгарганда юз беради: АТФазалар фаоллиги сусайиши натижасида ҳужайра фаолияти издан чиқади. Энергия билан таъмин лаш жараёнларининг бузилиши ўз навбатида ҳужайра мембрана аппарати фаолиятининг бузилишига, ферментлар системаси, ионлар нисбати ва бошқарув механизмларининг ўзгаришига сабабчи бўлади. АТФаза фаоллиги ўзгариши натижасида ҳужайрадан калий йўқолиб, натрий ва кальций тўпланиб қолади. Ионлар нисбатининг бузилиши туфайли мембраналарнинг тинчлик потенци

Ҳужайра генетик ахборотининг бузилиши мутация, патоген генларнинг дерепрессияси , ҳаёт учун зарур генлар фаолиятининг ўзгариши ёки геномга ёт ДНК бўлакларининг кириши сифатида кузатилади. Синтетик жараёнларни бузилиши ядро эндоплазматик ретикулум,ри босома ва Гольджи комплекси билан боғлиқдир. Бу қуйидаги босқичларда бўлади: транскрипция, трансляция, пострансляцион модификация ва оқсилларни чиқариш босқичларида, Парчаланиш жараёнларини бузилиши . Дефектли молекулалар тезроқ парчаланади, денатурацияга учраган оқсиллар ферментатив йўл билан тозаланади. Парчаланиш ҳар хил жойларда: ядрода, митохондрияда, цитоплазмада бўлиши мумкин, лекин ихтисослашгани эса лизосомалардир. Лизосомалар ўз моддарини, ҳужайра қисмларини ва ютилган моддаларни парчалайди.

Ҳужайра шикастланганда юзага келадиган ўзга ришларнинг патофизиологик кўриниши - дистрофия, пренекроз, паранекроз, некробиоз ва некроздир. Дистрофиялар. Ҳужайрада модда алмашинуви ва шунга боғлиқ пластик жараёнларнинг бузилиши ҳамда структур ўзгаришлар оқибатида ҳужайра ҳаёт фаолиятининг издан чиқишига дистрофия дейилади. Дисплазиялар - ҳужайранинг ривожланиш жараёнини издан чиқиши ту файли содир бўладиган турғун структур ўзгаришлар оқибатида ҳужайра фа олиятининг бузилиши. Дисплазия, асосан ҳужайра геноми бузилишининг оқибатидир. Шу сабабли, ундаги ўзгаришлар бошқа дистрофиялардан фарқли турғун ва тикланмас бўлади. Ҳужайраларнинг вояга ета олмаслиги, унинг асосида эса генетик дастурнинг бузилиши дисплазия механизмини ташкил этади. Ҳужайра шакли ва ўлчами ядро ва бошқа органеллалар, хромос

Ҳужайра шикастланишида адаптация-мослашув реакциялари Шикастланиш жараёнларининг ривожлана бориши билан бирга ҳужайра лар бузилиш даражасини пасайтиришга ва бартараф этишга қаратилган ре акциялар юзага кела боради. Бундай реакциялар ҳужайранинг янги шароит га мослашувига имкон беради. Мослашув реакциялари асосан ҳужайра ичида ва ҳужайралараро дара жада амалга ошади. 1. Ҳужайранинг энергия билан таъминланиш жараёни тикланиши. Одат да ҳужайра шикастланганда АТФ кам ҳосил бўлиши гликолиз жараёнида АТФ - нинг кўп ишланиб чиқишига турткидир. Нормада 3-6% глюкоза анаэроб йўл билан олмашинади. Шикастланганда бу йўл активлашади. 2. Полифермент системалар активлашиб оксидланиш ва фосфорланишда иштирок этадиган ферментлар фаоллигининг ошиши ҳисобига АТФ ишлаб чиқаришни кўпайтириш мумкин. Тикланиш ре

Ҳужайраларнинг патоген омиллар таъсирига чидамлигини оширишни патогенетик йўлари. 1. Энергия билан таъминлаш даражасининг пасайишига таъсир этади ган моддалар. Улар АТФ синтези, транспорти ва ишлатилишини бошқаришда иштирок этади: а) кислород қабул қилиш ва ташилишини кўпайтирадиган - вазодиля таторлар, антигипоксантлар; б) АТФнинг ҳужайрадаги транспорти ва ишлатилишига таъсир этадиган (антиоксидантлар, мембраностабилизаторлар); в) энергия ишлатилишини камайтирадиган - ҳужайра функционал фаол лигини пасайтирадиган (нейромедиаторлар, Са ++ ингибиторлари). 2. Ҳужайра мембранаси ва ферментларини ҳимоя қилиш: а) эркин радикал ва ўта оксидланиш реакцияларини пасайтириш (антиоксидантлар); б) лизосома мембранасини барқарорлаштириш (мембраностабилизатор лар); в) гидролазалар фаоллигини пасайтириш

Мавзуни ўтишда “Ақлий ҳужум” интерактив методдан фойдаланамиз: Ушбу усул машғулот давомида ҳар бир талабанинг фаол қатнашишини кўзда тутади. Ўқитувчи бутун гуруҳ билан ишлайди.  тадбирни ўтказиш вақти аниқланади;  ҳар бир талабанинг фикри охиригача эшитилади;  талабанинг фикрини мумкин қадар кенгайтириш ва ривожлантиришга ҳаракат қилинади;  берилган саволларга қисқа, асосли жавоб беришга эришиш керак. Талабаларнинг жавоби навбатма-навбат тингланиб, тўғри жавоб аниқланиб, улар баҳоланади.

Амалий қисм. Кимёвий физик ва биологик шикастловчи омилларнинг содда ҳайвонлар (инфузория)га таъсирини ўрганиш. № Тадбир Бажар мади (0 балл) Тўлиқ тўғри бажарди (20 балл) 1 4 та ботиқ ойнасимон шишага инфузория культураси 1 томчидан томизилади 10 2 1 шишадаги культурага колхициннинг 1:1000 нисбат эритмасидан 1 томчи 20 3 2 шишадаги культурага панкреатиннинг 1%ли эритмасидан 1 томчи қўшилади 20 4 Сўнгра уларни 1, 2 ва 15 дақиқа давомида симоб кварц лампа ёрдамида нурлантирилади 20 5 Хар бир шиша ойначадаги препаратларда инфузориялар ҳаракати кузатилади 10 6 Қиёсий солиштирилади 10 7 хулоса 10

Жорий назоратни баҳолаш критерийлари Ўзлаштириш % баҳо Талабанинг билим даражаси 86-100 % Аъло “5” -Ҳужайрани шикастловчи этиологик омиллар классификациясини билади. Шикастланишинг специфик ва носпецифик куринишлари хақида маълумотга эга. -Ҳужайралар мембранасини шикастланиш механизмларини билади -Ҳужайрада энергетик алмашинувининг бузилишини асосий сабабларини; -Ҳужайрада антимутацион система ва унинг шикастланишда тутган ўрни; -Эркин радикаллар ва липидларнинг ўта оксидланиши махсулотларини активлигини пасайтиришда катнашувчи асосий антиокси дантлар хақида тўлиқ маълумотга эга. 71-85% Яхши “4” -Ҳужайрани шикастловчи этиологик омиллар классификациясини билади. Шикастланишинг специфик ва носпецифик куринишлари хақида қисман маълумотга эга. -Ҳужайралар мембранасини шикастланиш механизмларин

Фойдаланилган адабиётлар  Патологик физиология. Абдуллаев Н.Х., Каримов Х.Я. Тошкент 1999.  Патологическая физиология. Под ред. А.Д.Адо, Москва, 2001г.  Патологическая физиология. Под ред. Н.Н.Зайко, Киев.1995.  Адо А.Д.,Новицкий В.В., "Патологическая физиология", Томск,1994.  "Патофизиология" (курс лекций) под ред.П.Ф.Литвицкого, М."Медицина",1995.  Овсянников В.Г.Патологическая физиология:Типовые патологические процессы. М."Медицина" 1987.  А.А.Хусинов,Е.Г.Лемелева.Руководство к практическим занятиям по патологической физиологии. I и II часть, Ташкент,1996.

Дарснинг хронологик картаси № Тадбирлар 1. Ўқитувчининг кириш сўзи (мавзуни асослаш) 5 мин 2 Сўров, тушунтириш, муҳокама 55 мин 3 Муҳокамага якун ясаш 10 мин 4 Талабаларга машғулотнинг амалий қисмини бажариш учун топшириқ, кўрсатмалар, тушунтириш бериш 20 мин 5 Талабаларнинг машғулотнинг амалий қисмини эгаллаш бўйича мустақил иши 20 мин 6 Талабаларнинг ўзлаштирган назарий ва амалий иш натижаларини муҳокама қилиш, амалий иш натижаларини текшириш, мунозара-бахс, гуруҳ фаолиятини баҳолаш 15 мин 7 Ўқитувчининг машғулот бўйича хулосаси, ҳар бир талаба фаолиятини 100 баллик тизим бўйича баҳолаш ва эълон қилиш. Кейинги дарс учун талабаларга вазифа бериш 10 мин

Купить

Похожие документы
Sog‘liqni saqlash tizimi va uning xususiyatlari
Rentgenologik tekshirishning umumiy, xususiy va maxsus usullari
Jigarda gormonlarning zararsizlantirilishi
Qon ivishi, qon guruhlari va rezus omili
Sust boruvchi neyrovirusli infeksion kasalliklar