Информация о документе

Цена 3000UZS
Размер 571.2KB
Покупки 0
Дата загрузки 08 Май 2024
Расширение pptx
Раздел Презентации
Предмет Медицина

Продавец

Bohodir Jalolov

Иммун тизимнинг патологик холатлари. Иммунодефицитлар ва аутоиммун касалликлар. Аллергия

Купить
Иммун тизимнинг патологик холатлари. Иммунодефицитлар ва аутоиммун касалликлар. Аллергия Маърузадан мақсад: Талабаларни организм бирламчи ва иккиламчи иммунодефицитлари ва уларни келтириб чиқарувчи сабаблар, аутоиммун касалликлар билан таништириш, аллергия, аллергик холатлар ва уларга олиб келувчи сабаблар билан таништириш. Маърузада кўриладиган саволлар: 1. Иммунодефицитлар. Келиб чиқиш сабаблари. 2. Аутоиммун касалликлар тўғрисида тушунча. 3. Аллергия. Аллергик реакциялар, сабаблари, типлари ва ривожланиш механизмлари. 4. Иммунодефицитлар ва аллергик реакцияларнинг амалий тиббиётдаги ўрни. 5. Иммунотерапия ва иммунопрофилактика асослари. Охирги ўн йилликларда клиницистлар иммунитет тизими фаолиятига юқори қизиқиш билан ёндоша бошлашди. Бу қизиқишларга жумладан, янги диагностик усулларнинг ишлаб чиқилиши, уни ўрганиш ва амалиётда қўллаш ҳамда кўпгина одамларда кузатиладиган касалликлар патогенезида асосий ўринни иммун тизими тутиши асос бўлди. Иммун тизими организмда энг муҳим тизимлардан бири бўлиб, унинг фаолияти бузилиши оғир ҳасталикларга, баъзан тузалиши қийин бўлган патологик жараёнларга олиб келиши мумкин. Шубхасиз ҳар қандай шифокор мутахассис тиббиётда клиник иммунологияни билиши зарур, чунки уни тадбиқ қилиш иммунологик диагностикада касалликларни олдини олишда, даволашда муҳим восита бўлиб хизмат қилади. Бундан ташқари янги патогенетик асосли иммунокорректорларни топиш ва уларни даволашда қўллаш муаммоларини ечиб Иммун тизимдаги турли ўзгаришларни иммунопатология ўрганади. Иммунопатология кўплаб жараёнларни ўз ичига олади. Баъзида организмда патологик ўзгаришлар нормал иммун реакциялар натижасида ҳам келиб чиқиши мумкин. Иммунопатологик ўзгаришларга мисол қилиб аллергик, аутоиммун касалликлар ва иммун комплекслар натижасида келиб чиқувчи турли патологик ўзгаришларни киритиш мумкин. Иммунопатологиянинг иккинчи аспекти, бу иммун тизим ички (туғма ёки ҳаёт давомида орттирилган) дефекти натижасида келиб чиқувчи жараёнларни ўрганишдир. Буларга туғма (бирламчи) ва ҳаёт давомида орттирилган (иккиламчи) иммунодефицитлар киради. Трансплантацион иммунитет, онкологик касалликлар, гериатрия муаммолари ҳам иммунология соҳасига таалуқли масалалардир. Ҳозирги кунда одам иммун тизими патологик ўзгаришларини шартли равишда тўрт гуруҳга бўлиш мумкинтуғма (бирламчи) иммуно- дефицитлар ҳаёт давомида орттирилган (иккиламчи) иммуно- дефицитлар аллергик касалликлар аутоиммун касалликлар ЖССТ экспертлари таърифи бўйича бирламчи иммунодефицитлар бу иммун тизимнинг турли ирсий сабабларга кўра у ёки бу иммунитет бўғинларида иммун жавобни келтириб чиқара олмаслигидир. Туғма иммунодефицитлар дейилишига сабаб, у чақалоқ туғилганидан сўнг намоён бўлади ва асосан рециссив тип бўйича авлоддан авлодга ўтади. Барча туғма (бирламчи) иммунодефицитлар шартли равишда бешта асосий типга бўлинади: 1. Ҳужайравий ва гуморал иммунитетнинг бир вақтда зарарланиши. Унда Т- ва В- лимфоцитлар тизимларида яққол дефицит кузатилади, шу сабабли бундай патология кузатилган болалар 1-2 ёшидаёқ ҳалок бўлади 4. Комплемент тизимининг зарарланиши 3. Асосан В- лимфоцитлар тизими зарарланиши (асосан IgG ва IgA етишмовчилиги) кузатиладиган касалликлар 5. Нейтрофиллар функцияларининг бузилишлари 2. Асосан Т- лимфоцитлар тизими зарарланиши кузатилган патологик ҳолатлар Ўзак ҳужайралар туғма дефицитлари Ушбу оғир аралаш иммунодефицитлардан биринчиси ретикуляр дискенезиядир. Бу етишмовчиликда суяк кўмигида гемопоэтик ўзак ҳужайралар шаклланиши бузилади. Келиб чиқиш механизми ҳозиргача маълум эмас. Бундай дефицит билан туғилган болаларда оғир иммунодефицит кузатилади, ҳужайравий ва гуморал типдаги иммунитет, мононуклеар фагоцитлар тизими шаклланмайди, қон элементларининг шаклланиши ҳам бузилади. Болаларда иммун тизимнинг нормал фаолиятини фақат яқин қариндошининг суяк кўмигини кўчириб ўтказиш ёрдамида тиклаш мумкин, аммо антиген хусусияти тўғри келмаса, трансплантатга қарши иммун тизим реакцияси бошланиши ва ўлим билан тугаши мумкин. Бундай дефект билан туғилган болалар ҳаётга лаёқатсиздир. Оғир аралаш иммунодефицитнинг Швейцария типида ҳам ҳужайравий ва гу Т- лимфоцитларнинг туғма дефицитлари Тимус гипоплазияси (Ди Георг синдроми) - бу етишмовчиликда эмбриогенезда учинчи-тўртинчи ютқин қопчасида тимус шаклланиши бузилади. Бундан ташқари бундай дефект билан туғилган болаларга қалқонсимон олди бези калин бўлмайди ва юрак қон томирлари тизимида оғир аномалиялар кузатилади. Тимуснинг бўлмаслиги оқибатида ўзак ҳужайралари Т- лимфоцитларга шакллана олмайди ва лимфоид тўқималардаги (талоқ, лимфа тугунларида) тимусга алоқадор зоналар шаклланмайди, лимфоид молекулалар етилмайди. Бундай беморларда ҳужайра типидаги иммун жавоб шаклланмайди, организм бактериялар, юқумли касалликлар бошқа қўзғатувчиларига қарши мутлақо кураша олмайди. Бемор болалар қонида антителолар ҳосил бўлади, лекин гуморал иммунитет ҳам кучсиз, чунки В- лимфоцитлар дифференциациясид Вискот-Олдрич синдроми – бу етишмовчиликда ҳам ҳужайра типидаги иммун жавоб дефицити кузатилади. Унда бемор периферик қонида иммуноглобулинлар миқдори пасаяди, тромбоцитопения, юқумли касалликларга берилувчанлик кузатилади. Бу синдром билан оғриган беморларнинг қарийиб 10% и лимфоид ўсма касалликларидан ҳалок бўлади. Вискот-Олдрич синдромида IgM синтезланиши пасайиб кетади. Келиб чиқиш асосий механизмлари охиригача ўрганилмаган. В- лимфоцитлар етишмовчилиги. Брутон касаллиги (агаммаглобулинэмия) – бу касаллик фақат ўғил болаларда кузатилади. В- лимфоцитлар охирги шаклланиш этапида дефект кузатилади. Натижада плазматик ҳужайралар дифференциацияси бузилиб, антителолар синтези бўлмайди. Бундай болалар иккиламчи юқумли касалликларга, асосан йирингли касаллик қўзғатувчиларига берилувчан бўлиб қолади. Бу беморларда ҳужайра типидаги иммун жавоб сақланиб қолади. Бундай етишмовчиликни даволашда одам γ-глобулинидан фойдаланиш яхши натижа беради. IgА селектив етишмаслиги . Бу етишмовчилик ҳам кўпчилик холларда учраб туради, бунда В- лимфоцитлар охирги шаклланиши бузилади, IgA ва sIgA синтези камайиб кетади. Қонда IgA га аутоантителолар кузатилади, Т-хелперлар миқдори пасайиб, Т-супрессорлар ошади. Транзитор гипогаммаглобулинэмия . Бу касаллик кўпчилик ҳолларда қайтарилиб турувчи йирингли юқумли касалликлар учраши билан тавсифланади. Бу гипогаммаглобулинэмияда иммун тизим В- лимфоцитларининг плазматик ҳужайраларга айланиши бузилади ва антитело синтез қила олмайди. Бу касалликда Т- лимфоцитлар фаоллиги пасаяди, Т-супрессорлар миқдори ошади ва В- лимфоцитларга супрессив таъсир кўрсатади. Транзитор гипогаммаглобулинэмия болаларда ўзига хос ўтади, асосан қондаги IgG миқдори камаяди, нафас йўлларида тез-тез қайтарилувчи юқумли касалликла Комплемент тизими дефицитлари Комплементни C1 - C9 компонентлари етишмаслиги Баъзи ҳолларда С3 конвертаза ҳосил бўлишининг бузилиши кузатилади. Бунда асосан конвертазани ҳосил қилувчи компонентлар етишмаслиги рўй беради. Бу етишмовчилик учун характерли хусусият – кўп ҳолатда системали қизил волчанка касаллиги кузатилади. Бунинг натижасида организм иммунобиологик реакциясининг пасайиб кетиши ёки антиген-антитело комплексининг элиминацияси бузилади. Бундан ташқари одамда комплементнинг С5, С6, С7, С8 ва С9 компонентлари дефицитлари ҳам кузатилади, лекин бу етишмовчиликларда одам соғлом бўлиши мумкин, Баъзан беморларда баъзи бир қўзғатувчиларга (сўзак ва эпидемик менингит қўзғатувчиларига) сезувчанлиги ошиб қолади. Шундай қилиб комплемент компонентлари етишмовчиликларида одам организмида маъл Нейтрофиллар функцияларининг бузилишлари. Мононуклеар фагоцитлар тизими касалликларига сурункали грануломатоз киради. Бу касалликда моноцитлар ва полиморф ядроли лейкоцитлар фагоцитоз қилинган микроорганизмларни ҳазм қила олмайди, чунки уларда фаоллашган кислород молекулаларининг ҳосил бўлишида қатнашувчи цитохром ферменти етишмайди. Бунинг натижасида фагоцит ҳужайраларида фагоцитоз қилинган микроорганизмларни кислород таъсирида парчаловчи механизм шаклланмайди. Бундай одамларда йирингли касалликлар кўп учрайди. Гедиака - Хегаси касаллиги. Фагоцит ҳужайраларининг структураси ва функциясида дефектлар кузатилади. Бу касалликда лизосомалар фаоллиги бузилган бўлади. Фагоцитоз жараёни юз беради, аммо ютилган антигенлар парчаланмайди (киллинг босқичи йўқ). Патологик ҳолатнинг бу кўринишида ҳам й ИККИЛАМЧИ ИММУНОДЕФИЦИТЛАР Одам организмига унинг ҳаёти давомида кўплаб экзоген ва эндоген омиллар таъсири кузатилади. Улар организмнинг бошқа тизимлари каби иммун тизимга ҳам салбий таъсир қилиб, унда сифатий ва миқдорий ўзгаришларни келтириб чиқаради. Бундай ўзгаришлар ҳаёт давомида орттирилган ёки иккиламчи иммунодефицитлар дейилади. Иккиламчи иммунодефицитларга олиб келувчи барча сабаблар шартли равишда қуйидаги гуруҳларга бўлинади: - иммун тизимнинг онкологик касалликлари (саркоидоз, плазмацитома ва бошқалар); - суяк кўмигининг онкологик касалликлари ва жароҳатлари; - юқумли касалликлар. Уларнинг ўткир, хроник ва аста-секин юзага чиқувчи кўринишларида касаллик ривожланади. Масалан, диареяли касалликлар, сил, ОИТС ва бошқалар; - моддалар алмашинувининг бузилишлари. Бу оқсиллар, витамин АЛЛЕРГИК РЕАКЦИЯЛАР Аллергия сўзи лотинча аllos - бошқача, ergos - ҳаракат сўзларидан олинган. Аллергия организмга тушган баъзи бир антигенларга (аллергенларга) организм иммун жавобининг кучли намоён бўлишидир. Бунда нафақат аллергенларга қарши, балки организмнинг ўзида ҳам патологик жараёнлар ривожланиши кузатилади. Организмга аллерген биринчи марта тушгач, организмда сенсибилизация ривожланади (sensibilization - юқори сезувчанлик). Шу аллерген организмга иккинчи марта тушгандан кейингина аллергик реакция ривожланади. Аллергенларга турли озиқ-овқат маҳсулотлари, дори воситалари, микроорганизмлар, ингаляцион аллергенлар ва бошқалар киради. Аллергик реакциялар келиб чиқишида ирсий омилнинг ҳам ўрни беқиёс. А т о п и я – маълум бир аллергенларга организмда IgЕ нинг гиперсекрецияга мойиллиги Ҳозирги кунда аллергик реакцияларнинг тўртта типи фарқланади. 1. Аллергик реакцияларнинг I типи . Аллерген организмга биринчи марта тушганда организмда сенсибилизация кузатилади, бу IgE нинг кўп ишлаб чиқарилиши, яъни гиперсекрецияси билан изоҳланади. Кейин улар организмдаги семиз ҳужайралар, базофиллар мембранасига ўтириб олади. Шу аллерген иккинчи марта организмга тушса, семиз ҳужайра ва базофиллар юзасидаги IgE билан бирикади. Бунинг натижасида семиз ҳужайралар, базофиллар кўп миқдорда биологик фаол моддалар ишлаб чиқаради (гистамин ва унинг ҳосилалари). Бу медиаторлар семиз ҳужайралар ва базофилларда меъёрда учрайди ва доимо маълум миқдорда организмга ишлаб чиқарилади. Аллергик реакцияларда IgE томонидан кучли қўзғатиш бўлганлиги сабабли медиаторлар бир неча марта кўп ишлаб чиқарилади 2 . Аллергик реакцияларнинг II типи . Асосий механизми цитотоксик (цитолитик) жароҳатлаш. Аллергенга қарши ҳосил бўлган IgG ва IgM аллерген билан боғланади. Натижада иммун комплекслар ҳосил бўлади, улар ҳужайралар юзасида комплементни фаоллаштиради. Фаоллашган комплементдан мембрана жароҳатловчи комплекс ҳосил бўлади, яллиғланиш жараёнини келтириб чиқаради. Яллиғланиш ўчоғига фагоцитлар миграцияси рўй беради, цитотоксик Т- лимфоцитлар ҳужайра юзасидаги иммуноглобулинларнинг Fc рецепторлари орқали боғланиб “нишон” ҳужайрани лизисга учратади. Клиник жиҳатдан иммунологик цитопения, ўпка ва буйракнинг жароҳатланиши, трансплантантнинг ўткир ажралиши ва бошқалар киради. 3. Аллергик реакцияларнинг III типи . Асосий механизми иммун комплекслар ҳосил бўлиши билан боради. Агар организмга антигенлар жуда кўп миқдорда тушса, улар элиминацияси фагоцитлар томонидан охиригача етказилмайди. Бунинг натижасида антигенга қарши ҳосил бўлган антителолар депода турган антигенлар билан бирикиб иммун комплекслар ҳосил қилади. Иммун комплекслар меъёрда тўлиқ элиминация қилинади, аммо улар миқдори кўп бўлганлиги оқибатида фагоцит ҳужайралари элиминация қилишга улгурмайди, иммун комплексларнинг тўқима ва органларда чўкмага тушиши кузатилади. Бу эса комплементнинг фаоллашуви, макрофагларнинг шу ўчоқларга жалб қилиниши оқибатида яллиғланиш жараёни келиб чиқишига сабаб бўлади. Артюс феномени, зардоб касаллиги ва бошқаларни шу типдаги аллергик реакцияларга мисол сифатида келтириш 4. Аллергик реакцияларнинг IV типи . Юқорида келтирилган аллергик реакцияларнинг учта типи дарҳол юзага чиқувчи аллергик реакцияларга, тўртинчи типи эса аста-секин юзага чиқувчи аллергик реакцияларга киритилган. Аста-секин юзага чиқувчи аллергик реакциялар механизми ҳужайра типидаги иммун реакция натижасида келиб чиқади. Бу реакциялар олидингиларидан фарқ қилиб, аллерген билан контактда бўлгач, 24-48 соатдан сўнг келиб чиқади. Бу реакцияни микроорганизмлар, гелментлар ва уларнинг токсинлари, баъзи дори воситалари келтириб чиқаради. Аллергенлар организмдаги оқсиллар билан бирикиб, Т-хелперларни фаоллаштиради, ўз навбатида улар таъсирида Т- лимфоцитлар- нинг клонал пролиферацияси кузатилади. Т-эффекторлар цитокинлар ишлаб чиқаради ва улар ўз навбатида бошқа лимфо- цитлар, макрофагларни ўчоққ Манту синамаси (сил) ва Бюрне синамасини (бруцеллёз) мисол қилиб келтириш мумкин. АУТОИММУН КАСАЛЛИКЛАР Меъёрда иммун тизими ўз орган, тўқима ва ҳужайраларини “танийди”, шу сабабли ҳам уларга қарши иммун жавоб кузатилмайди. Аммо, турли сабаблар оқибатида организмда ўзгаришлар кузатилса, яъни бирламчи ва иккиламчи аутоантигенлар ҳосил бўлса, иммун тизими уларга қарши “ҳужум”га ўтади ва йўқотишга ҳаракат қилади. Бундай ҳолат аутоиммун жараён дейилади. Аутоиммун жараён билан кечадиган барча касалликлар аутоиммун касалликлар дейилади. Аутоиммун касалликлар шартли равишда органга махсус ва органга махсус бўлмаган касалликларга бўлинади. Органга махсус аутоиммун касалликларга киради: Хасимото тиреоидити, Аддисон касаллиги, пернициоз анемия ва бошқалар. Органга махсус бўлмаган касалликларга киради: системали қизил волчанка, склеродермия, ревматоид артрит ва бошқалар. Ушбу каса ИММУНОТЕРАПИЯ ВА ИММУНОПРОФИЛАКТИКА АСОСЛАРИ Иммунотерапия организм иммун тизимидаги турли бузилишларда қўлланилади. Уларга турли дори воситалари, иммун зардоблар, шунингдек плазмоферез, гемадсорбцияда қўлланиладиган инструментал усуллар киради. Иммунотерапия асосан онкологик, бириктирувчи тўқима, аутоиммун ва аллергик касалликларда қўлланилади. Шунингдек, организмга органларни кўчириб ўтказишда (трансплантация), айниқса муҳим аҳамият касб этади. Детоксикация (плазмоферез, гемадсорбция ва бошқалар) ўтказишда ҳам иммун тизим фаолиятига ижобий таъсир кўрсатиши мумкин. Иммунотерапияда асосий ўринлардан бирини иммуно- корректорларни (иммуностимулятор, иммуно- модулятор) қўллаш орқали иммун тизим фаолиятини миқдорий ва сифатий жиҳатдан тиклаш ҳам киради. Иммунопрофилактиканинг асосий вазифаси бу юқумли касалликларнинг олдини олишдир. Одамда юқумли касалликлар махсус профилактикаси ҳамда уларни даволашда вакцина ва зардоблар ишлатилади. Вакциналар организмда сунъий фаол иммунитет, иммун зардоблар эса сунъий пассив иммунитетни келтириб чиқаради. : Вакциналар олинишига қараб қуйидаги тўрт гуруҳга бўлинади - тирик, заифлаштирилган микроорганизмлардан тайёрланган вакциналар (сил, полиомиелит ва бошқалар) - ўлдирилган микроорганизм- лардан тайёрланган вакциналар (қорин тифи ва бошқалар) - анатоксинлар (стафилококкли инфекция ва бошқалар) - кимёвий вакциналар Вакциналар билан ҳозирги кунда чақалоқ туғилган кундан бошлаб, то одам 46 ёшига етгунига қадар эмлаб борилади. Ўзбекистон Республикасида 2002 йилдан бошлаб Соғлиқни сақлаш вазирлиги томонидан тасдиқланган эмлаш календари асосида эмлашлар ўтказилади. Иммун зардоблар ишлатилишига қараб икки гуруҳга бўлинади - даволаш мақсадларида ишлатиладиган иммун зардоблар - диагностик мақсадларида ишлатиладиган иммун зардоблар Ҳозирги кунда амалий тиббиёт учун вакциналар ва иммун зардобларнинг ўрни беқиёсдир ЭЪТИБОРИНГИЗ УЧУН РАҲМАТ!
Купить