Жигар биокимёси

Информация о документе

Цена	3000UZS
Размер	1.5MB
Покупки	0
Дата загрузки	03 Май 2023
Расширение	ppt
Раздел	Презентации
Предмет	Медицина

Жигар биокимёси

Купить

РЕЖА :  Жигарнинг асосий функциялари  Жигарда микросомал оксидланиш ва коньюгация реакциялари  Гем катаболизми, сарикликлар турлари  Жигарнинг углевод, липид ва оксил алмашинувидаги роли

 Жигар тукимасининг 80%ни гепатоцитлар, 15%ни эндотелиал хужайралар (уларнинг 40% купфер хужайраларига тугри келади) ташкил этади.  Жигар организм гомеостазини бир меёрда ушлаб туришда катта ахамиятга эга.

Жигар қуйидаги асосий жараёнларни амалга оширишда қатнашади:  Карбонсувлар алмашинувида;  Оқсиллар алмашинувида ва улар алмашинувининг охирги маҳсулоти бўлган сийдикчил синтезида;  Ёғлар алмашинувида ва уларнинг ҳазм бўлишида зарур омил бўлган кислоталар синтези ва ўт ҳосил қилишда;

 Бошқа аъзолар учун зарур бўлган моддалар синтезида, яъни глюкоза, кетон таначалар ва қон плазмаси оқсилларининг синтезланишида;  Организмда модда алмашинуви жараёнларида ҳосил бўладиган ва ташқи муҳитдан организмга тушган заҳарли моддаларни зарарсизлантиришда;

 Метаболизм натижасида ҳосил бўлган айрим моддаларни (холестерин, ўт кислоталари, ўт пигментлари ва бошқа моддалар) ичакка ажратиб туришда;  Қон айланишини бошқаришда, яъни қопқа вена системасини умумий қон айланиш системаси билан боғлашда:  Қон яратувчи марказий аъзо сифатида (эмбрионларда);  Қоннинг ивиш жараёнини фибриноген, протромбин ва гепарин ишлаб чиқариш йўли билан бошқаришда;  Провитаминларни витаминларга айлантиришда;

 Захарли моддаларни жигарда зарарсизлантирилиши узига хос икки боскичда боради:  1. Эндоплазматик турда боради, реакцияларни оксидазалар ва гидроксилазалар катализлайди, уларнинг коферменти цитохром Р-450, b 5, гем ва витаминлар хисобланади.

 2.Захарли моддаларни зарарсизлантирилишининг иккинчи боскичи конъюгацияланиш, яъни глюкурон еки сульфат кислота унумлари, глутатион, ацетилланиш, аминокислоталарни бириктириш билан бориб, реакцияларни жигар эндоплазматик тури ферментлари катализлайди.

 Микросомаларда гидроксиллаш реакцияси монооксигеназа ферментлари иштирокида амалга оширилади. Бу реакция цитохром Р- 450 иштирокида куйидаги боскичларда боради :  1. Цитохром Р-450 ферменти ( Fe 3 + ) субстрат ( S ) билан бирикиб фермент- субстрат комплекси хосил килади.  2. Цитохром Р-450 таркибидаги темир Fe 2+ га кайтарилади. Бу реакция НАДФН-редуктаза иштирокида бориб, у фермент субстрат комплексига кислородни бирикишини амалга оширади.

 3. Бир атом кислород субстратни оксидланиш учун, яна бир атоми сув молекуласини хосил килишга сарфланиб цитохром Р-450 таркибидаги темир яна уч валентликка ( Fe 3+ ) утади.  4. Оксидланган субстратнинг эрувчанлиги ошади ва метаболитик реакция осонлашади. Цитохром Р-450 субстратнинг кейинги молекуласи билан реакцияга киришади.

 Ксенобиотиклар биринчи босқичда оксигеназалар иштирокида оксидланадилар.   Оксидланган моддалар иккинчи босқичда УДФГК еки ФАФС трансферазалари иштирокида конъюгацияга учрайдилар.

Жигарнинг карбонсувлар (углеводлар) алмашинувида тутган ўрни  Кондаги глюкоза миқдорини бир меёрда сақлашда иштирок этадилар.  Карбонсувлар алмашинувини бошқариш ва қондаги глюкоза миқдорини бир меёрда сақлашда иштирок этадилар.  Жигар хужайралари фаолиятининг бузилиши қонда сут кислотасининг 20-40 мг% гача ошиб кетишига олиб келади (соғлом одамларда 10-20 мг% га тенг). Сут кислотасидан глюкоза ҳосил бўлиши глюконеогенез деб номланади .

ЖИГАРНИНГ ОҚСИЛЛАР АЛМАШИНУВИДАГИ ВАЗИФАСИ  Қон плазмасидаги альбуминларнинг 75- 90% , бетта – глобулинларни 50% жигарда синтезланади. Булардан ташқари жигарда организм учун зарур бўлган протромбин, фибриноген, проконвертин, проакцелерин каби оқсиллар ҳам синтезланади. 

Эркин аминокислоталарнинг алмашинувида жигарнинг вазифалари қуйидагича:  Аминокислоталарнинг алмашинуви натижасида уларни энергия манбан сифатида сарфлаш;  Алмаштирса бўладиган аминокислоталар, азот гуруҳини тутувчи бирикмалар ва нуклеин кислоталарни оддий бирикмалардан синтезлаш;  Аминокислоталар ва азот тутувчи моддаларни ажратиб олиб, азотли асослар – аденин ва гуаниндан сийдик кислотасини, гемдан ўт пигментларини ҳосил қилиш ва зарарсизлантириш. Оқсиллар меёридан кўпроқ истеъмол қилинган тақдирда улардан ҳосил бўлган ортиқча миқдордаги аминокислоталарни глюкозага айлантириб (глюконеогенез) гликоген заҳирасини бойитади, кетон таначаларини синтезлайди.

 Трансаминланиш, дезаминланиш ва қайта аминланиш ферментларидан ташқари айрим аминокислоталар алмашинувида иштирок этувчи махсус ферментлар ҳам жигарда жойлашган. Шунинг учун жигар фаолиятининг турли ўзгаришлари айрим аминокислоталар алмашинувларининг бузилишига олиб келади. Масалан: метионин аминокислотасининг алмашинуви уни активланиши билан бориб, бу жараён жигардаги махсус фермент (метионинаденозилтрансфераза) ва АТФ иштирокида боради.

 Глутаматаланинаминотрансфераза ва глутаматтирозинаминотрансфераза асосан жигарга хос ферментлар жумласидан бўлиб, жигар хужайраларининг жароҳатланиши натижасида қонга ювилиб чиқиб фаоллиги 100 маротаба ошиб кетиши кузатилади. Жигарда альбумин, глобулин, протромбин, проконвертин каби оқсиллардан ташқари 90-95% гликопротеинлар, сиал кислоталари, юкори ва паст зичликка эга бўлган липопротеинлар, церрулоплазмин, трансферрин ҳам синтезланади.

 Жигарда ишлаб чиқарилган оқсиллар қон зардоби таркибида қуйидаги вазифаларни бажаришда иштирок этадилар: 1. Организмнинг турли хужайралари учун зарур моддаларни ташишда; 2. Хужайраларни ҳосил қилиш учун зарур пластик моддалар билан таъминлашда; 3. Ферментлар, гормонлар билан таъминлашда; 4. Пропердин комплемент каби оқсиллар системаси орқали организмни қимоя қилишда; 5. Организмдаги онкотик босимни меёрида тутишда; 6. Организм ички муҳитининг доимийлигини, қондаги электролитлар миқдори ва организм суюқликларини бирдек сақлаб туришда.

 Янги туғилган болаларда жигар таркибидаги оқсил алмашинувида иштирок этувчи айрим ферментлар фаоллигининг пастлиги туфайли касалликлар келиб чиқиши мумкин: 1. Гиперфенилаланинемия ва гипертирозинемия: бу ҳасталикда жигарда фенилаланингидроксилаза етишмаслиги натижасида қонда фенилаланин, фенилсирка, фенилсут, фенилпироузум кислоталарнинг миқдорини ошиб кетади. Бола туғилганидан 2-4 ойдан сунг айтиб ўтилган ферментлар ишлаб чиқарилади ва натижада тирозин ва фенилаланин аминокислоталарининг миқдори меъёрига келади. Акс ҳолда бу метаболитлар мияни заҳарланишига олиб келиши мумкин

 2. Гипопротеинемия – қон зардоби оқсиллари синтезининг сусайиши ҳисобига келиб чиқади. Бу ҳолатда болалар организмида, қондаги оқсилнинг миқдори 50 г/л гача, альбуминлар миқдори эса – 30 г/ л гача пасаяди. Бола 2-3 ёшга етганда нормал ҳолатга қайтиши мумкин. 3. Гипопротромбинемия ёки болаларнинг геморрагик касаллиги ҳам дейилади. Протромбин оқсилининг етарли синтезланмаслигидан келиб чиқиб унинг миқдори бола 3-4 ойликка етганда нормаллашди.  Альбуминлар – умумий оқсил миқдорининг 55-60% ни ташкил қилади.

 Гистидинемия. Жигар гистидин аминокислотаси алмашинувидаги асосий аъзо бўлиб, гистидин – аммиак – лиаза ферментини тутади. Бу ферментнинг етишмаслиги гистидинни уроканин кислотасига айланишини тўхтатиб, қонда гистидин аминокислотасининг миқдорини 10 мг%гача ошишига олиб келади. Гипераммониемия – жигарда сийдикчил синтезида иштирок этувчи орнитинкарбамоилтрансфераза ва карбомаилфосфатсинтетаза ферментларининг етишмаслиги натижасида келиб чиқади. Бу ҳолатда қон зардобидаги аммиакнинг миқдори 500- 1000 мг%гача ошади.

 Қон зардобидаги умумий оқсилнинг миқдори жигар фаолиятларидан ахборот беради. Умумий оқсилнинг соғлом болалардаги миқдори 60-80 г/л га тенг ва оғир вирусли гепатит касаллигида унинг сурункали турларида умумий оқсилнинг қон зардобидаги миқдори камаяди. Жигар қон зардобидаги 5 хил асосий оқсилларнинг синтезида иштирок этади.

$ЖИГАРНИНГ ЁҒЛАР АЛМАШИНУВИДАГИ ИШТИРОКИ .  Одам жигарида бир кеча – кундузи 500-700 мл ўт суюқлиги ишлаб чиқарилади. Жигардаги ўт суюқлиги таркибида 2-14 г\\л, ўт пуфагида эса 115 г\\л ҳисобида ўт кислоталари бўлади. Жигар ўтининг солиштирма оғирлиги 1,010 бўлиб, ўт пуфагида эса 1,026-1,050 га тенг. Ўтнинг қуруқ қисмини асосан ўт кислоталари ташкил қилади. Ўт кислоталарнинг 80-90% холестериндан ҳосил бўлади.$

 Жигар ёғ кислоталарнинг бетта-оксидланишида ҳам иштирок этади.  Катта ёшдагилар жигарида бир суткада 80 мг холестерин синтезланади.

Жигарнинг пигмент алмашинувидаги иштироки  Бир кеча-кундузда ретикулоэндотелиал тўқималарда (қора талоқ, жигар ва суяк кўмикида) қизил қон таначалари 1% гача нобуд бўлади ва улардан 7,5 г. га яқин гемоглобин ажралади. Ундан ташқари 15-25% билирубин гемни ўзида сақловчи моддалар (миоглобин, цитохромлар, пероксидаза ва бошқалар) дан ҳосил бўлади.  Эритроцитлар умри 110-120 кун бўлади. 1г гемоглобин парчаланганда 34 мг билирубин ҳосил бўлади. Гемоглобиндан глобин ва гем, гем дан билирубин ҳосил бўлади. Гемдан билирубингача бўлган жараён ЭПТ мембраналарида жуда мураккаб ва узвий боғлиқ реакция сифатида ўтади.

 Ўт-сариқлик жигар ранг суюқлик бўлиб, жигар хужайраларидан ажралади. Одамда 1 суткада 500-700 мл ўт ажралади (1 кг тана вазнига 10 мл). Ўт ажралиш бетўхтов бўлади, лекин уни бу жараённи жадаллиги сутка давомида кескин ўзгариб туради.

 Сариқлик ( icterus ) белгиси бу тери, кўзнинг оқи ва шиллиқ пардаларнинг сариқ рангга бўялишидир. Бунинг сабаби қондаги билирубин моддасининг кўпайиши ва инсон аъзолари, тўқималарида билирубин моддасининг сингиб қолиши ҳисобланади.

 Билирубиннинг 2 тури тафовут этилади:  1. Эркин ёки билвосита билирубин  2. Богланган ёки тугри билирубин  Конда меёрда билирубин микдори:  0,1-1мг/дл (1,7-17 мкмоль/л)  Ут пигментлари бир суткада нажас билан 200-300 мг, сийдик билан 1-2 мг чикарилади.

 Сариқлик уч турга бўлинади.  Жигар фаолиятига боғлиқ бўлмаган ёки жигар усти сариқлиги, гемолитик сарғайиш. Бунда эритроцитларнинг резистентлиги камаяди. Яъни бу сариқлик белгиси қизил қон таначаларининг юқори тезликда парчаланишига сабабли пайдо бўлади. 2. «Жигар фаолияти билан боғлиқ» бўлган сариқлик. Бунда жигар тўқималари фаолиятининг бузилиши, ўт йўли майда томирларининг иши бузилганлиги натижасида сариқлик белгиси пайдо бўлади. 3. «Жигар ости» сариқлиги. Бунда касаллик жигардан ташқаридаги ўт йўллари беркилиб қолганда бўлади. Қондаги билирубиннинг кўпайишига сабаб, жигардан ташқари ўт йўлларида ўт ҳаракатининг қийинлашуви ёки унинг бутунлай тўсилиб қолишидир.

Чакалоклар сариклиги  2 хил булади:  1. Физиологик  2. Патологик  Резус, АВО тизимда номутаносибликда ривожланади.  Ирсий сариклик глюкоронилтрансфераза ферментининг булмаслиги натижасида ривожланиши мумкин.

ЖИГАР ХАСТАЛИКЛАРИДА ОРГАНИЗМДА КУЗАТИЛАДИГАН БИОКИМЕВИЙ ЎЗГАРИШЛАР  Гепатоцит қобиғи бутунлигининг бузилиши олиб келади:  Жигарга хос бўлган ферментларнинг қонда пайдо бўлиши ва фаоллигининг ортиши. Меёрда АлАТ (аланинаминотрансфераза), АсАТ (аспартатаминотрансфераза) деярли қон зардобида бўлмайди ёки уларнинг миқдори жуда оз. Шулар билан бирга қон зардобида альдолаза, ЛДГ 4 ва ЛДГ 5 , глутаматдегидрогеназа, фруктоза-1-фосфатальдолаза фаоликлари ортиши кўрсатилади. 2. Бевосита билирубин ҳисобига гипербилирубинемия юзага келади. 3. Қон зардобида темир, витамин В12 миқдорларининг ортиши.

 Ўт тўпланиши ёки жигарни экскретор қобилияти бузилиши билан борадиган ҳолатларда: 1. Қонда гамма- глутамилтранспептидаза фаоллиги ортади;  Қон зардобида ишқорий фосфатаза фаоллиги ортади;  Гипербилирубинемия кузатилади;  Гиперхолестеринемия, қонда ЗПЛП миқдори ортади ва ЗЮЛП миқдори камаяди.

 Гепатоцитлар етишмовчилик синдромида:  Қонда холинэстераза фаоллиги пасаяди;  Гипоротеинемия ва қонда альбуминлар миқдори камайишига боғлиқ диспротеинемия;  Қонда протромбин ва бошқа қон ивиш омиллари миқдорининг камайиши, қон ивиш жараёнини бузилиши;  Гиперхолестеринемия, холестеринни эфирланиш коэффициенти камайиши;  Гипербилирубинемия.

 Жигар ретикуло-эндотелиясининг яллиғланиш - синдромида:  Қон зардобида глобулин миқдорининг ортиши;  Оқсил чўктирув тестлар натижаларининг ўзгариши (тимол, Вельтман, сулема, рух, сульфат, гепарин ва бошқа тестлар).

Купить

Похожие документы
Sog‘liqni saqlash tizimi va uning xususiyatlari
Rentgenologik tekshirishning umumiy, xususiy va maxsus usullari
Jigarda gormonlarning zararsizlantirilishi
Qon ivishi, qon guruhlari va rezus omili
Sust boruvchi neyrovirusli infeksion kasalliklar

Информация о документе

Продавец

Жигар биокимёси

Похожие документы