Корин аортаси окклюзион касалликлари. Сурункали абдоминал ишемия синдроми. Симптоматик артериал гипертензия

Информация о документе

Цена	3000UZS
Размер	8.6MB
Покупки	0
Дата загрузки	06 Август 2026
Расширение	pptx
Раздел	Презентации
Предмет	Медицина

Корин аортаси окклюзион касалликлари. Сурункали абдоминал ишемия синдроми. Симптоматик артериал гипертензия

Купить

Сурункали абдоминал ишемия синдроми (САИС)

 САИС деб корин аортаси висцерал тармокларининг окклюзияловчи ёки стенозловчи зараланишлари натижасида кузатиладиган комплекс ишемик белгилар гурухига айтилади.  Корин аортасининг висцерал тармокларига куйидаги артериялар киради: 1. Корин стволи артерияси 2. Юкори ичак тутгич артерияси 3. Пастки ичак туткич аретерияси Бу кон томирлар корин бушлигидаги барча аъзоларни кон билан таъминлайди.

Мавзунинг долзарблиги  Сурункали абдоминал ишемия синдроми (САИС) хозирги замон клиник тиббиётининг мураккаб ва кийин муаммоларидан биридир. U. Numan ef.al. маълумотлари бўйича САИС юз минг ахолига битта тў ри келади, аммо бу ғ касаллик амалиётда, кам диагностика илинишига арамай кўп учрайди. Бу қ қ беморлар терапевтик бўлимларда узо ва натижасиз гастрит, яра қ касаллиги, колит каби бир атор диагнозлар билан даволаниб юрадилар. Бу қ касаллик хамон купайиб бормокда. САИС азм органларининг сурункали ҳ касалликлари билан терапия ва гастроэнтерлогия бўлимларида даволанган беморларнинг 3,2% да, орин аортасининг касалликлари билан о риган қ ғ беморларнинг 2,8% да ани ланган. Бу касалликнинг ўз ва тида қ қ ани ланмаслиги ва даволанмаслиги 33% дан 70% гача олларда қ ҳ мезентериал он-томирларининг

САИС нинг А.В.Покровский бўйича классификацияси Этиологиясига араб:қ - Ту ма сабаблар ғ - Орттирилган сабаблар I. Ту ма интравазал: Аорта висцерал шохларининг ту ма гипоплазияси, стенози ва ғ ғ фибромускуляр дисплазияси; II. Ту ма экстравазал сабаблар: Висцерал артериалларнинг диафрагманинг медиал ғ оё часи билан, ўро симон бойлам, ганглиялар билан ёки уёш чигали толалари қ қ қ билан босилиши, исилиши. қ I. Орттирилган интравазал сабаблар. Висцерал артерияларнинг: а) атеросклерози; б) носпецифик аорта артериити; в) облитерацияловчи эндоартериити; г) тугунчали периартериити; д) травматик артериовеноз о малари. қ II. Орттирилган экстравазал сабаблар. Висцерал артерияларнинг: а) периартериал фибрози; б) орин аортаси аневризмаси; в) ўсмалар билан босилиши, қ исилиши. қ Клиник кечишига араб: қ

Патогенези Корин аортасининг висцерал тармокларида зарарланишнинг кайси артерияда жойлашганига, стеноз даражасига, коллатерал кон томирларнинг ривожланганлигига ва зарарланишнинг давомийлигига караб уша кон-томирлар кон билан таъминлайдиган аъзоларнинг функционал ва кейинчалик органик бузилиш белгилари артериал кон билан таъминланишнинг бузилиши окибатида намоён булади.

САИСда асосан 3 та клиник белгилар намоён булади: 1. Овкат егандан сунг, хазм чуккисида хуружсимон огрикларнинг булиши. 2. Ичаклар дисфункцияси. 3. Ривожланиб борувчи ориклаш.

Касалликнинг клиник белгиларининг кечишига караб  Компенсация  Субкомпенсация  Декомпенсация боскичлари тафовут килинади. Сурункали ичак ишемияси синдромида клиник белгиларнинг намоён булишига караб куйидаги формалари мавжуд: 1. Корин стволи (огрикли) формаси 2. Ичак туткич (энтеропатик) формаси -Проксимал энтеропатия -Терминал колопатия

Корин стволи формасида  - «кичик порция» синдроми ёки « smeal meal sindrome » кузатилади.

Ю ори ичак туткич формаси қ — ичакнинг мотор, секретор ва абсорбцион функцияси бузилиши устунлик илади (проксимал қ энтеропатия). Пастки ичактуткич формаси — йў он ичакнинг терминал ғ бўлимининг эвакуатор функцияси бузилиши (терминал колопатия) кузатилади. Пастки ичак тут ич артерияси зарарланишларида кли ник белгилар қ кўпинча бўлмайди, бу магистрал он о ими тан ислигининг юкори ичак қ қ қ тут ич артерияси исобига яхши копланишидан далолат беради. Йў он қ ҳ ғ ичак чап ярмидаги он айланишининг хроник бузилишида 3 бос ич қ қ фар илинади: компенсацияланган боскич, функционал бузи-лишлар қ қ бос ичи бўлиб, бунда йў он ичак колопатияси синдроми ривож-ланади. қ ғ Субкомпенсация бос ичида беморда абзият, нажаснинг “ ўй ума-ло и” қ қ қ қ ғ шаклида бўлиши ва ишемик колитлар кузатилади. Декомпенсац

Диагностикаси 3 та боскичда олиб борилади:  1. Умумий клиник текширувлар бос ичи: бемордан батафсил қ сўраб-суриштириш ва касаллик анемнезини йигиш; беморни кўздан кечириш, орин аортаси ва унинг тармо ларини, қ қ шунингдек юза жойлашган магистрал артерияларни (уй у, ўмров қ ости, ёнбош, сон артериялари каби) пальпатор ва аускультатив ани лаш, орин аортаси ва қ қ унинг тармо ларини фоноангиографик текшириш. қ  2. Текширувнинг ихтисослашган стационар боскичи: функционал диагностика усуллари, лаборатор текшириш усуллари, меъда-ичак йўли рентгеноскопияси, гастродуоденоскопия, колоноскопия, сигмоидоколоно-скопия, доплерография, Дуплексли сканерлаш, компъютер томография, орин аортографияси, селектив целиако- ва мезентерикография. қ  3. Текширувнинг интраоперацион боскичи: орин бўшли и қ ғ орг

Корин аортаси ва висцерал тармоклар Нинг селектив усулда ангиограммаси

Даволаш  Консерватив  Оператив Операцияларнинг реконструктив усуллари:  а) трансаортал ва трансартериал тромбэндартерэктомия;  б) артерияларни резекция илиш ва қ протезлаш;  в) реплантация операцияси;  г) артериялараро шунтлаш операциялари.

Қорин аортасининг аллопротез ёрдамида шунтлаш операцияси

 Декомпрессияловчи операцияларга : диафрагманинг ўрта фиброз бойламини ир иш, диафрагма медиал оё часини иркиш қ қ қ қ — круротомия, ганглияларни олиб ташлаш ва уёш чигали нерв толаларини ир иш, қ қ қ артерияларни ўраб турган фиброз тў ималаридан озод илиш — артериолиз қ қ киради.

Декомпрессия операцияси. Диафрагма медиал фиб роз бойламини кесиш.

Симптоматик артериал гипертензия. Вазоренал гипертензия

Вазоренал гипертензия (BPГ) деб буйрак артерияларининг окклюзияловчи ёки стенозловчи касалликлари окибатида намоён буладиган клиник белгилар гурухига айтилади. Барча артериал гипертензия турлари орасида вазоренал гипертен зия 2-5 % симтоматик гипертензия орасида 37 % ни ташкил этади Жа он со ли ни са лаш ташкилоти ҳ ғ қ қ маълумотлари бўйича ер юзидаги а олининг 6-17 ҳ фоизида артериал гипертензия билан касалланади. Шундан, 2-5-8 фоизини ВРГ ташкил килади.

СИМПТОМАТИК ГИПЕРТЕНЗИЯ ВАЗОРЕНАЛ ГИПЕРТЕНЗИЯ БОШКА ФОРМАЛАРГИПЕРТОНИЯ КАСАЛЛИГИ СУРУНКАЛИ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ ВА ПИЕЛОНЕФРИТ34 66 19,7 10,7 69,6

Этиология Хозирга кадар вазоренал гипертензиянинг 40 га якин сабаблари мавжуд. Вазоренал гипертензия, келиб чикиш сабабларига кура тугма ва орттирилган булади. Тугма сабаблари орасида куйидагилар купрок. учрайди:  буйрак артерияларининг фиброз-мушак дисплазияси,  аорта ва буйрак артериялари гипоплазияси,  буйрак артериялари аневризмалари,  тугма артерио-веноз окмалар. Орттирилган сабаблар:  атеросклероз,  носпецефик аорто-артериит,  нефроптоз,  буйрак инфаркти,  буйраклар жарохати,  буйраклар усмалари.

 Атеросклероз  Фиброзно-мышечная дисплазия  Неспецифический аортоартериит

Патогенези Буйрак артериясининг торайиши ёки ёпилиб колиши (окклюзия) буйракда к.он ок.имининг камайишига ва перфузи-он босим пасайишига олиб келади. Буйрак тукимасининг ишемияси хосил булиш натижасида юкстагломеруляр аппарат (ЮГА) хужай-ралари гиперплазияси ривожланади ва бунинг окибатида ренин (фермент) гиперсекрецияси кузатилади. Ренин жигарда хосил булган нофаол ангиотензиногенни, ангиотензин I га айлантиради. Ангиотензин I эса ангиотензинни конвертация киладиган фермент таъсири остида ангиотензин II га айланади. Ангиотензин II — актив ренин ёки вазопрессорэнг куч-ли вазаконстрикторлардан бири булиб: 1) артериолаларга бевосита таъсир курсатади ва уларни торайишига олиб келади, томирларнинг периферик каршилигини кескин равишда кўпайтирилади. 2) Бундан таш ари, ангиотензин II буйрак усти

СИМПТОМАТИК ГИПЕРТЕНЗИЯНИНГ АСОСИЙ САБАБЛАРИ БУЙРАК-ПАРЕНХИМАТОЗ Диффуз. гломерулонефрит Системли васкулитлар Буйрак амилоидози Диабет. гломерулосклероз Хомиладорлар нефропатияси ЭНДОКРИН Феохромоцитома Конн синдроми Иценко-Кушинг синдроми МАРКАЗИЙ Энцефалит Усмалар Травмалар АОРТА КОАРКТАЦИЯСИ УРОЛОГИК Тугма Буйрак гипоплазияси, дистрофияси, гидронефроз, поликистоз Ортирилган Туберкулез, усмалар, БТК, буйрак травмаси ВАЗОРЕНАЛ Тугма Фибромускуляр гиперплазия, буйрак артерияси ва аорта ривожланиш аномалия, буйрак артерияси кисилиши Ортирилган Атеросклеротик стеноз тромбоз ва эмболия, нефроптоз, аортоартериит

СИМПТОМАТИК ГИПЕРТЕНЗИЯНИНГ А.В.ПОКРОВСКИЙ БЎЙИЧА КЛАССИФИКАЦИЯСИ I г у ру х — буйрак гипертензияси (гломерулонефрит, пиелонефрит, коллагенозларда, гидронефрозда буйрак паренхимасини зарарланиши, сил). II г у ру х — аорта ва унинг тармо лари зарарланиши қ гипертензиялар билан боглик: а) аорта коарктацияси; б) носпецифик аорта-артериит. в) вазоренал гипертензия. III гурух — буйрак усти безлари гипертензияси: а) феохромоцитома; б) Иценко — Кушинг синдроми; в) бирламчи альдостеронизм (Конн синдроми). IV гурух — марказий нерв системасининг зарарланиши билан бо ли ғ қ гипертензиялар (энцефалит, посттрав матик шикастлар бош мия ўсмалари заминида).

KNa Буйрак усти бези пустлоги усмаси (альдостерома)Альдостерон гиперсекрецияси Томир тонуси ва периферик каршиликни ошиши Ю.Г.А. фаолияти ва ренин ажралишининг камайиши К ГИПОКАЛИЕМИЯ ГИПЕРТЕНЗИЯКонн синдромида кон босимининг кутарилиш механизми + + +

$Бирламчи альдостеронизм (Конн синдроми) Альдостеронни конга тушиши С И М П Т О М Л А Р АСАБ-МУШАК Гипокалиемия ( < 3,7 мкэвл\\л) Мушаклар кучсизлиги Мушаклар тортишиши ПарестезияларБуйрак усти бези пустлок кавати усмаси БУЙРАК Полиурия, никтурия Гипернатриемия ( > 140 мэквл\\л) Альдостерон ва К+ ни пешобда ошиши ГИПЕРТЕНЗИЯ БИЛАН БОГЛИК Унг коринча гипертрофияси Куз тубидаги узгаришлар Бош огриги$