Оқсил алмашинуви патофизиологияси - Tibbiyot - Slaydlar

Dokument ma'lumotlari

Narxi	3000UZS
Hajmi	41.7KB
Xaridlar	0
Yuklab olingan sana	27 Fevral 2024
Kengaytma	pptx
Bo'lim	Slaydlar
Fan	Tibbiyot

Оқсил алмашинуви патофизиологияси

Sotib olish

Оқсил алмашинуви патофизиологияси

Оқсилларнинг организмдаги ахамияти  тўқималарнинг структуравий асосиструктурная основа тканевых структур;  ферментатив фаоллик;  гормонлар, биологик фаол моддалар асоси;  аминокислоталар азотсиз қолдиқларининг оксидланиши орқали энергия алмашинувидаги иштироки;  сув-электролит алмашинувида иштироки;  транспорт функцияси (гемоглобин, транспорт оқсиллари);  иммун тизим структуравий асоси.

Оқсил алмашинуви босқичлари  Оқсиллар гидролизи ва сўрилиши;  оқсилларнинг тўқималардаги ассмиляцияси ва диссмиляцияси;  аминокислоталарнинг оралиқ алмашинуви;  оқсил алмашинуви охирги махсулотларининг хосил бўлиши ва организмдан чиқарилиши.

Оқсил алмашинуви кўрсатгичлари  умумий оқсил 65-85 г/л;  альбуминлар 36-50 г/л;  глобулинлар 29-35 г/л. Бир сутка мобайнида 1г/кг оқсил янгиланади. Организмдаги оқсилнинг тўлиқ алмашинув даври130- 160 сутка.

Оқсил алмашинуви бошқарув механизмлари  Нерв: денервировацияланган тўқималар атрофияси, трофик яралари.  Гуморал:  тироксин нормада оқсиллар катаболизмини стимуллайди (ўсиш даврида, оқсил кириши камайганда оқсил синтнезини, тўқималар ўсишини стимуллаши мумкин, айниқса жигар ва мушакларда).  глюкокортикоидлар оқсиллар ва нуклеопротеидлар парчаланишини кучайтиради (оқсил кучли парчаланганда эса жигарда оқсил синтезини стимуллайди).

Оқсил ўзлаштирилиши бузилиши сабаблари  ошқозон ичак тракти секретор фаолиятининг бузилиши;  ошқозон ичак тракти мотор фаолиятининг бузилиши;  ошқозон ости бези шираси ажралишининг камайиши;  энтерокиназа фаоллигининг пасайиши.

Оқсил синтези турлари  ўсиш синтези;  стабилловчи синтез;  регенерацион синтез;  функционал синтез.

Оқсил синтези бузилиши сабаблари  алиментар етишмовчилик;  ўрни қопланмайдиган аминокислоталар киришининг камайиши (аргинин, триптофан, гистидин, лизин, лейцин, изолейцин, метионин, треонин, фенилаланин, валин) ;  оқсил алмашинуви бошқарилишининг бузилиши;  юрак-қон томир ва ташқи нафас тизимлари фаолиятининг етишмаслиги;  хужайралардаги синтетазалар (лигазалар фаоллигининг пасайиш).

Плазма оқсил таркибининг бузилиши турлари  гипопротеинемия;  гиперпротеинемия;  диспротеинемия;  парапротеинемия;  химоявий оқсиллар синтезининг кучайиши (С-реактивный оқсил, гаптоглобин, антителолар).

Аминокислот алмашинуви реакциялари  қайта аминланиш;  дезаминланиш;  декарбоксилланиш;  трансметилланиш;  амидланиш. Оралиқ алмашинуви бузилиши натижасида тўқималарда протеиноген аминлар тўпланиши (гистамин, тирамин, путресцин, кадаверин), аминоацидурия, жигар фаолиятининг бузилиши, оқсил парчаланиши кучайиши, тўқималар атрофияси кузатилиши мумкин.

Оқсил алмашинуви сўнгги босқичлари патологияси Азотемия  продукцион (жигарга боғлиқ)  ретенцион (буйракка боғлиқ).

Азот баланси кўрсатгичлари оқсилдан ташқаридаги азот – 14,3-28,5 ммоль/л плазма аммиаги - 19-43 мкмоль/л мочевина - 2,50-8,32 ммоль/л креатинин - 44-150 мкмоль/л (эрк) 44-97 мкмоль/л (аёл) сийдикдаги умумий азот - 428,4-1213,7 ммоль/сут сийдикдаги мочевина - 333-583 ммоль/сут сийдикдаги креатинин - 8,8-17,7 ммоль/сут (эрк) 5,3-13,3 ммоль/сут (аёл)

Sotib olish