Войти Регистрация

Docx

  • Рефераты
  • Дипломные работы
  • Прочее
    • Презентации
    • Рефераты
    • Курсовые работы
    • Дипломные работы
    • Диссертациии
    • Образовательные программы
    • Инфографика
    • Книги
    • Тесты

Информация о документе

Цена 3000UZS
Размер 2.1MB
Покупки 0
Дата загрузки 27 Февраль 2024
Расширение pptx
Раздел Презентации
Предмет Медицина

Продавец

Bohodir Jalolov

Patofiziologiya

Купить
Patofiziologiya  раthos —azoblanish, ozor chekish  рhysios — tabiat  lоgos — talimot, fan Patofiziologiyaning asosij vazifasi  Inson organizmida uchrovchi turli patoogik zharajonlar, khastaliklar kelib chiqish sabablari, ularga turtki beruvchi ichki va tashqi shart-sharoitlar, ular rivozhlanish mekhanizmlari, kechishi, a"zo va t õqimalr faolijatining õzgarishlari, shuningdek kasallik asorat va oqibatlarini õrganish. Patofiziologiyaning tashkilij qismlari  I qism - «Umumijj patofiziologija» - nozologija, - ehtiologija, - patogenez;  II qism – «Tipik patologik zharajonlar» jalliglanish, isitma, õsma, distrofija va kh.k.  III qism – «Organ va sistemalar patologijasi». Patofiziologijaning metodologik asoslari 1.Tirik ob"ektlar (zhonivorlar)da ehksperiment ўtkazish metodi. 2. Klinik tadqiqotlar metodi. Takomillashgan klassik va zamonavijj biologik, funkcional, biokimjovijj, biofizik, ehlektrofiziologik, immunologik va boshqa turli klinik laboratorijaga khos funkcional-diagnostik metodlardan fojjdalanib bemorlarni tekshirish. 3.Zamonavijj hisoblash tekhnikasi vositalarini qollab fizikavijj va matematik modellashdan fojjdalanish uslublari. 4. Olingan natizhalarni chuqur, har tomonlama tahlil ehtish va ilmijj nazarijalarning koncepcijalarini shakllantirish metodi. Маъруза 2 Умумий нозология профессор Ирискулов Б.У. Нозология  nósos — касаллик  lоgos — таълимот Умумий назологиянинг асосий элементлари:  Шикастланиш  Патологик реакция  Патологик жараён  Патологик холат  Касаллик Соѓлик тушунчаси  Соѓлик - бу бизни чиройли, эркин ва бир-биримизни севувчи ќиладиган тана ва рух холатидир. П.П.Петленко  Соѓлик- бу рух кўтаринкилиги, яхши яшаш ва аъло ишлаш ќобилиятидир. П.Д.Горизонтов Соѓлик тушунчаси  Соѓлик-бу одам организмига турли хилдаги жамоат ва ишлаб чикаришдаги фаолият имкониятини берувчи физиологик функциялар ва мећнатга лаёќатликнинг ўзаро мутаносиблигидир. Г.И.Царегородцев Соѓлик тушунчаси  Соѓлик холати ёки норма-бу хар хил турдаги кенг ќамровли жамоат фаоллиги ва мећнат ќилиш ќобилияти. А.Д.Адо  Соѓлик-бу организм ички мухити доимийлиги (гоместаз)ни таъминловчи структура ва функция бирлиги, хамда бошќарув тизимларининг адекват фаоллигидир Н.Н.Зайко ЖССТ бўйича соѓлик тушунчаси  Соѓлик –бу нафаќат касаллик ва жисмоний нуќсонларнинг йўќлиги эмас, балки организмнинг тўлиќ ва мукаммал жисмоний, рухий ва ижтимоий жихатдан ќониќарли холатидир. Касаллик тушунчаси  Касаллик-бу нормал бўлмаган шароитлардаги ћаётдир. Р.Вирхов  Касаллик-бу организмнинг мослашиш реакцияси бўлиб, у мослашиш фаоллигининг спецефик шаклллари ва даражалари билан характерланади. И.В.Давидовский Касаллик тушунчаси  Касаллик-бу организмга шикастловчи омиллар таъсирида нормал фаолиятининг бузилиши бўлиб, натижада унинг мослашиш имкониятлари пасаяди Н.Н.Зайко Касаллик тушунчаси  Касаллик-организмнинг маълум бир мућит шароитида нормал яшашининг бузилишидир. Ф.Ф.Остроумов  Касаллик-бу шикастланган органгизмнинг издан чиќќан функцияларнинг компенсация жараёнлари иштрокидаги фаолиятидир. А.Д.Адо. ЖССТ буйича касаллик тушунчаси  Касаллик - бу организм фаолиятининг кўриниши бўлиб, у наслдан наслга ўтувчи генетик нуќсонлар ёки организмга шикастловчи омил таъсир этишидан келиб чиќиб, адаптив ва патоген ўзгаришлар динамик комплекси ривожланиш билан характерланади, натижада индивиднинг биологик ва социал имкониятлари чекланади. Реакция турлари  Ћимоя-мослашув реакциялари шикастланишга мослашишини амалга оширади.  Патология ривожланиш механизмига кўра сифат ва микдор кўрсаткичлари ўзгариши билан иккиламчи шикастланишлар юзага келишига сабаб бўлиши мумкин ( иситма, йиринг). Патологик реакция  бутун организмнинг ёки унинг айрим ќисмларининг оддий ёки патоген омиллар таъсирига сифат ва микдорий жихатдан мувофиќ бўлмаган жавоби. Патологик жараён  адаптив ва патоген характерга эга бўлган патологик реакциялар йиѓиндиси бўлиб, организм фаолиятининг бузилиши билан характерланади. Патологик холат  ќайта тикланмас структуравий ўзгаришларига олиб келувчи, тўќима метоболик ва функционал хусусиятларининг узоќ муддатга меъёр чегараларидан чиќиши Типик патологик жараёнлар  Шикастловчи агентнинг табиатига ва шикастланиш жойидан ќатъий назар бир хил механизм ва бир хил кўринишда кечадиган патологик жараёнлар (яллиѓланиш, ўсма, гипоксия ва б.) Касаллик даврлари  Латент  Продромал  Касаллик белгилари яќќол юзага чиќќан давр  Касаллик натижаси Касаллик натижалари  Тўлиќ тузалиш  Чала тузалиш  Рецидив  Ремиссия  Асоратларнинг юзага келиши  Ўлим Соѓайиш механизмлари  Тез ишга тушувчи (рефлектор химоя- адаптация реакциялари);  Узоќ муддатли (йўќолган функцияларнинг компенсацияси) Касаллик таснифлаш асослари  Сабабга кўра  Патогенез асосий босќичига кўра  Хасталик локализациясига кўра  Касаллар ёшига кўра Касаллик давомийлигига кўра турлари  жадал ривожланувчи (минут-соат)  дархол ривожланувчи(соат-3-4 кун)  ў ткир ривожланувчи (5-14 кун)  тез ривожланувчи (15-40 кун)  сурункали (ой-йил) Лекция 3 Умумий этиология Этиология  aitía — сабаб  lоgos — таълимот умумий этиология Касаллик сабаби ва келиб чикишида ахамиятга эга булган шарт- шароитлар хакидаги таълимот. Касаллик сабаби бу маълум шарт- шароитларда организмга таъсир этган омилнинг касаллик ривожига туртки беришидир. Касаллик сабаблари хакидаги карашлар пайдо булиши боскичлари  Аюрведалар (эрамиздан аввалги VI аср);  Левкипп - детерминизм асосчиси (эрамиздан аввалги IV аср);  Гиппократ (эрамиздан аввалги 375 йил);  Аристотель (эрамиздан аввалги 330 йил);  Клавдий Гален (129-199 йиллар)  Ибн Сино (980-1023 йиллар) Этиологик омиллар турлари  физикавий  кимёвий  биологик  механик  социал  индифферент (патоген омил билан богликликда) Этиологик омилнинг патогенлигини белгиловчи курсатгичлар  гайриоддий табиати;  микдор жихатдан ортиклиги ёки етишмовчилиги;  таъсир давомийлиги ва даврийлиги;  патоген омилнинг полиэтиологик хусусияти. Касаллик шарт-шароитлари Касаллик ривожига турки берувчи ёки тускинлик килувчи, хар бир нозологик тур учун специфик хусусиятларни белгиловчи бир ёки бир неча омил. Ташки шарт-шароитлар  географик  климатик  алиментар  социал-маиший  мехнат шароитлари Ички шарт-шароитлар  резистентлик  конституция тури  олий нерв фаолияти тури  жинс  ёши  кечирган касалликлари  наслий хусусиятлари Этиология теориялари  монокаузализм (monos - бир, causа - сабаб);  конденционализм (kondicio - шароит);  конституционализм  полиэтиологизм  психосоматика (фрейдизм) Лекция 4 Умумий патогенез Патогенез  pathos — азият  genesis — келиб чикиши умумий патогенез касалликнинг келиб чиқиши, шаклланиши, кечиши ва якунланиш механизмларини ўрганувчи тиббий таълимот Патогенетик омиллар  Рецепторлар ва нерв ўтказувчиларининг таъсирланиши.  Шикастланган тўқималардан биологик фаол моддалар ( гистамин, серотонин, нуклеотидлар ва б.) ажралиб чиқиши.  Нейроэндокрин тизим томонидан жавоб тариқасида ажратилган гуморал омилларнинг ( қўзғалган нерв медиаторлари, глюкокортикоидлар, катехоламинлар ) организмга таъсири. Патогенезнинг асосий кисми қуйидаги хусусиятларга эга бўлади:  Асосий қисм---патогенезнинг қолган звенолари бошланиб кетиши учун зарур.  Патогенезнинг бошқа ҳамма звеноларидан аввал юзага келади.  Асосий қисм ҳар бир касаллик патогенезининг махсус (специфик) хусусиятларини белгилайди.  Асосий қисмни ўз вақтида бартараф этиш, патогенезнинг қолган звеноларини йўқолишига олиб келади. Терапия турлари  Этиотроп терапия: терапиянинг энг самарадор усули ҳисобланади ва у этиологик омилни йўқотишга қаратилган, лекин одатда этиологик омил таъсири қисқа вақт давом этгани учун бундай терапиянинг имкониятлари чекланган.  Патогенетик терапия---касаллик патогенезига қаратилган, бу замонавий шароитда асосий усул хисобланади. Патогенетик терапия катта аҳамиятга эга, унинг асосий вазифаси патогенезнинг асосий бўғинини ва мухим омиллари таъсирини йўқотиш ёки камайтириш ҳамда организмдаги компенсатор жараёнларни кучайтириш.  Симптоматик терапия---патогенезга йўналтирилмай, балки беморни безовта қилаётган симптомларни (масалан, бош оғриғи кўп касалликларда бўлади) йўқотишга йўналтирилган бўлиб, бу патогенезга таъсир қилмайди. Гипоксия →гликолизнинг кучайиши →лактат тупланиши →ацидоз →гликолиз тормозланиши →энергия танкислиги →Na+ ва К+ насоси фаолияти бузилиши →хужайра шиши →капиллярлар эзилиши →аъзо перфузияси бузилишиХавфли халксимон муносабатлар Маъруза 5 Хужайра патофизиологияси профессор Ирискулов Б.У. Хужайра Термин 1665 йилда Роберт Гук томонидан таклиф этилган Организмнинг структуравий ва функционал бирлиги Цитология тарихи  Хужайра теорияси - Ламарк, 1809; Дютроше, 1824; Шлейден, 1838; Шванн, 1839.  Ядронинг очилиши – Броун, 1831.  Цитоплазма таркиби – Дюжарден, Штульце, Пуркинье.  Амитоз – Ремарк, 1878.  Митоз – Шлейхер, Флемминг, 1880.  Хромосомалар очилиши – Вальдейер, 1890.  Патологияда хужайравий назария – Вирхов, 1858. Хужайра турлари  Эукариот - нормал ядроли;  Прокариот – ядро моддаси протоплазма билан аралашган. Хужайра фаолиятини белгиловчи асосий тушунчалар  Гомеостаз  Адаптация  Некроз  Апоптоз Хужайра шикастланишининг асосий кўринишлари  Плазматик мембраналар шикастланиши  Хужайра энергетик таъминоти бузилиши  Хужайрадаги сув ва ионлар дисбаланси  Геном ва генлар эксперессияси механизмлари бузилиши  Хужайра фаолиятини бошкарув механизмларининг бузилиши Плазматик мембраналар шикастланиши турлари  Эркин радикалли ва ЛПО жараёнларининг чекланмаган фаоллашуви  Эркин, лизосомал ва мембранага боглик гидролазалар фаоллигининг ортиши  Мембрана шикастланган компонентлари кайта тикланишининг тормозланиши  Механик-осмотик таъсуротлар натижасида мембраналарнинг хаддан зиёд чўзилиши ва йиртилиши Хужайра энергетик таъминоти бузилиши сабаблари  АТФ синтези ва ресинтези самарадорлигининг камайиши  АТФ энергияси транспортининг бузилиши  АТФ энергиясидан фойдаланишнинг бузилиши Хужайрадаги сув ва ионлар дисбаланси турлари ва сабаблари  Цитозол ионлари мувозанатининг бузилиши  Мембраналар аро ионлар балансининг бузилиши  Хужайра гипер- ва гипогидратацияси Геном ва генлар эксперессияси механизмлари бузилиши турлари  Мутациялар  Патоген генлар дерепрессияси  Зарур генлар репрессияси  Трансфекциялар (геномга ёт ДНК кириши)  Репликация ва репарация нуксонлари  Митоз ва мейоз нуксонлари  Транскрипция, процессинг, трансляция ва посттрансляцион модификация жараёнлари нуксонлари Хужайра фаолиятини бошкарув механизмлари бузилиши сабаблари  Бошкарув омиллари рецепцияси ўзгаришлари  Хос бўлмаган воситачилар пайдо бўлиши  Хужайрадаги метаболик жараёнлар издан чикиши Хужайра шикастланиши мезонлари  Хужайра ташкарисида АТФ ва ДНК пайдо бўлиши  Гиперкалийемия  Хужайра ичидаги ферментлар микдорининг ортиши Хужайра шикастланишидаги носпецифик ўзгаришлар  Ацидоз  Гиперосмия  Вакуолизация Маъруза 6 Яллиғланиш патофизиолог ияси профессор Ирискулов Б.У. Яллиғланиш (inflammatio) бу юқори ривожланган организмларда эволюцион тараққиёт натижасида шикастланишга қарши юзага келган бириктиручи тўқима, томир ва нерв тизимларининг мураккаб махаллий химоя-мослашув реакцияси бўлиб, шикастловчи омилни организмдан чиқаришга, хамда унинг асоратларини чегаралашга қаратилган. Яллиғланишнинг биологик мохияти шикастланишни тўхтатиш, чегаралаш, шикастланган ўчоқни некротик махсулотлардан тозалаш ва тикланиш жараёнлари учун асос яратишдан иборат Яллиғланиш тарихи  Корнелий Цельс (э/а 30 йил) – яллиғланиш белгиларини тарифлади  Гиппократ – яллиғланиш организм асосини ташкил этувчи бирор бир суюқлик мейёрининг ортиши  Сильвиус де ля Боэ (1680) – яллиғланиш томирларнинг қон билан хаддан зиёд тўлиб оқиши натижаси Яллиғланиш тарихи  Гастингс (1801) – яллиғланишдаги томир реакциялари  Дю Троше (1823) – қон шаклий элементлари- нинг яллиғланиш ўчоғига чиқиши  Вирхов (1959) – нутритив-аттракцион теория, репарация  Конгейм (1868) – яллиғланиш ўчоғидаги томир реакцияларини мукаммал баёни Яллиғланиш тарихи  Мечников (1884) – хемотаксис и фагацитоз  Шаде (1923) – яллиғланиш ўчоғидаги физик-кимёвий ўзгаришлар  Льюис (1927) – яллиғланиш медиаторлари Яллиғланиш сабаблари  физикавий омиллар,  кимёвий омиллар,  биологик омиллар,  қон айланишининг бузилишлари  ўсма жараёнлари  иммун реакциялари. Яллиғланиш белгилари Эрамиздан аввалги 30 йил Цельс яллиғланишнинг 4 асосий клиник белгиларини аниқлади: қизариш (rubor), шишиш (tumor), оғриқ (dolor) ва хароратнинг кўтарилиши (calor). Гален эрамизнинг II асрида бешинчи белгини – функциянинг бузилишини (functio laesa) қўшган. Яллиғланиш белгилари Яллиғланиш босқичлари  А льтерация (alteratio) - бирламчи - иккиоамчи  Экссудация (exsudatio) и эмиграция (emigratio) - томир реакциялари  қон суюқ қисмининг экстравазацияси  лейкоцитлар маргинацияси ва эммиграцияси  хемотаксис ва фагацитоз  Пролиферация (proliferatio) - медиаторлар таъсири - фибробластлар фаоллашуви - фиброплазия и ангиогенез - репарация А льтерация патогенези  О 2 фаол радикаллари  азот оксиди  мембранага хужум комплекси  лизосомал ферментлар  ўсма некрози фактори  лактоферрин  нейтрофилли ва макрофагал фагацитоз  хужайра билан белгиланган цитотоксиклик  АТга бо ғ ли қ цитотоклик (NK) Яллиғланиш ўчоѓидаги томир реакциялари  ќисќа муддатли томир спазми  артериал тўлаќонлик  аралаш тўлаќонлик  веноз тўлаќонлик  стаз Яллиғланиш ўчоѓидаги қон айланишига таъсир қилувчи омиллар  Томиричи омиллари - қон шаклий элементлари адгезияси ва аггрегацияси - диспротеинемия - сладж синдроми - эндотелиоцитлар хусусиятининг ўзгаришлари  Томир ташқарисидаги омиллар - шиш таъсирида томирларнинг сиқилиши - паравазал бириктирувчи тўқима каркасининг протеазалар таъсиридаги лизиси Маъруза 7 Яллиғланиш патофизиолог ияси II кисм Экссудациянинг ахамияти  химоя воситаларининг яллиѓланиш ўчоѓига транспорти  яллиѓланиш ўчоѓида зарарли моддалар концентрациясининг камайиши  ќон плазмаси таркибидаги оќсиллар хисобига яллиѓланиш ўчоѓининг чегараланиши  ќон плазмаси таркибидаги протеазалар хисобига яллиѓланиш ўчоѓидаги зарарли моддалар лизиси чегараланиши Экссудат турлари  серозли  катарал  фибринозли  геморрагик  йирингли  чирикли  аралаш Томир девори ў тказувчанлиги ортиши бос ќ ичлари  Эрта тез кечувчи босќич  Эрта турѓун босќич  Кечиктирилган турѓун босќич Репарация даражалари  хужайравий  хужайралараро  тўќима Яллиғланиш медиаторларининг классификацилаш асослари  Келиб чиќишига кўра хужайравий организм суюќ мухитларидан  Биологик таъсирига кўра томир девори ўтказувчанлигига таъсир этувчи хемотаксисни стимулловчи фагацитозни таъминловчи  Кимёвий тузилишига кўра биоген аминлар плазма ва тўќима кининлари плазма оќсиллари хужайра ичи оќсиллари полипептидлар ёѓ кислоталари Локализациясига кўра махаллий циркуляцияланувчи Яллиғланиш медиаторлари  биоген аминлар (серотонин, гистамин, катехоламинлар)  каллекреин-кинин тизими (кининлар, Хагеман омили, плазмин)  комплемент тизими омиллари  лизосомал ферментлар  лимфокинлар  анафилаксиянинг секин киришувчи омили  простагландинлар Маъруза 8 Иситма патофизиологияси профессор Ирискулов Б.У. Исси қлик тана фаолияти тезлигини белгиловчи асосий интеграл мезон . Жонзотларнинг тана хароратини таъминланишига к ўра турлари Гомойотерм – атроф мухит хароратидан қатъий назар бир даражада тана хароратини таъминловчилар. Пойкилотерм – тана харорати атроф мухит хароратига боғлиқ равишда ўзгарувчи. Тана хароратининг суткалик тебранишлари  қўлтиқ остида – 36,4-37,2 о С  о ғизда - 37,2-37,7 о С  ту ғри ичакда - 36,4-37,2 о С  ички аъзоларда - 36,4-38,0 о С Хароратнинг минимал даражаси эрталаб соат 5-6 да, максимал даражаси соат 17-18 да. Тана харорати мувозанатини таъминлаш й ўллари  исси қлик яратиш (кимёвий бошқарув) мушаклар тизими – 50-60% жигар ва ОИТ – 20-30% бошқа аъзо ва тўқималар – 10-20%  иссиқлик ажратиб чикариш (физикавий бошқарув) иссиқлик ўтказиб – конвекция иссиқлик таратиб – радиация буғлаб Исси қлик ажратиб чикариш йўллари  тери – 82%  нафас й ў ллари – 13%  хазм қ илиш тизими – 4%  сийдик – 1% Терморегуляция – тана харорати бош қаруви Мураккаб бош қарув механизмларидан иборат иссиқлик яратиш ва иссиқлик ажратиб чикаришнинг динамик мувозанати Терморецепторлар турлари Жойлашишига к ўра:  экстрарецепторлар ( тери )  интрарецепторлар ( қорин бўшлиғи ва кўкрак қафаси аъзолари, йирик веналар, орқа мия )  гипоталамус марказий рецепторлари Хароратни қабул қилиш қобилиятига кўра:  совуқликни сезувчи ( терининг юза қисми 0,17 мм, интрарецепторлар ) – 250.000 атрофида  иссиқликни сезувчи ( терининг қуйи қисми 0,3 мм ) – 30.000 атрофида Иситма пироген моддалар таъсирида терморегуляция механизмлари ў згармаган холда харорат гомеостазини ў рнатувчи ну қ та даражасининг баландга к ў тарилиши о қ ибатида юзага келувчи этиологик жихатдан носпецифик патогенетик жихатдан ягона типик патологик жараён. Пирогенлар турлари  Экзоген бактерия капсулаларининг термостабил липополисахаридлари; айрим микроорганизмларнинг (дифтерия таё қ часи, стафилококклар, стрептококклар) термолабил экзотоксинлари; вируслар; риккетсиялар; спирохеталар.  Эндоген интерлейкинлар ў сма некрози омили; интерферон Иситма бос қичлари  Statum incrementi – харорат к ў тарилиш бос қ ичи  Statum fastigii – харорат са қ ланиши бос қ ичи  Statum decrementi – харорат пасайиши бос қ ичи Харорат ортиши даражасига к ўра иситма турлари  субфебрил – 38 о С гача  кучсиз - 38,5 о С гача  ў рта - 39 о С гача  ю қори - 41 о С гача  гиперпиретик - 41 о С дан баланд Иситма турлари  ўтиб кетувчи ( хароратнинг бир маротаба ортиши ) ;  доимий ( суткада харорат тебраниши 1 о Сдан юқори бўлмаган иситма );  кучсизлантирувчи ( суткада харорат тебраниши 1-3 о С бўлган иситма );  ўзгарувчи ( эрталабки хароратнинг нормагача ёки ундан хам паст бўлиши );  қайталовчи ( 5- 6 кун кечувчи юқори хароратнинг нормал харорат билан алмашиниб туриши );  холсизлантирувчи ( суткада харорат тебраниши 3-5 о С бўлган иситма );  нотғўри, атипик ( харорат кўтарилиши ва тушишининг бетартиб холда кечиши ). Иситманинг химоявий ахамияти  бактерияларнинг ўсишини тормозлайди, уларнинг антибиотикларга нисбатан резистентлигини пасайтиради;  моддалар алмашинувини кучайтириб, токсик метаболитлар парчаланишини таъминлайди;  фагоцитозни фаоллаштиради;  қонда химоя оқсиллари миқдорини кўпайтиради (лизоцим, комплемент, интерферон, пропердин);  симпатик нерв тизими фаоллигини кучайтириб, юрак фаолиятини стимуллайди, артериал гиперемия чақиради;  эритроцитларнинг кислород ташиш қобилиятини оширади;  деполардан қон ажралишини таъминлайди;  гемопоэзни стимуллайди  жигарнинг антитоксик фаоллигини кучайтиради. Иситсмада аъзо ва тизимлар фаолиятининг ўзгариши  МНС: тормозланиш ва қўзғолиш жараёнлари мувозанати бузилади, уйқусизлик, бош оғриғи, галлюцинациялар, алахсираш.  Қон айланиш тизими: қон айланиши минутлик хажми, артериал босим, юрак қисқаришлари сони ортади.  Эндокрин тизим: гипофиз-буйракусти бези тизими, қалқонсимон без фаоллиги ортади.  Ташқи нафас тизими: биринчи босқичда нафас олиш сони камаяди, кейинчалик тезлашиб, юзакилашади.  Хазм қилиш тизими: секретор фаоллиги камайиб, иштаха пасаяди.  Асосий алмашинув даражаси ортади.  Азот баланси манфий бўлади  Иситма учичи босқичида сийдик ажралиши ва тер ажралиши натижасида манфий сув баланси юзага келади Маъруза 9 Реактивлик патофизиологияси профессор Ирискулов Б.У. Организм реактивлиги  Тирик организмнинг мухим хусусияти, яхлит тизим сифатида ташќи таъсуротларга нисбатан ўз фаолияти кўрсатгичларини ўзгариши билан жавоб ќобилияти Реактивлик тўѓрисидаги таълимот тарихи  Пталомей - идиосинкразия  Глиссон – таъсирчанлик, ќўзѓолиш;  Ухтомский – доминанта тушунчаси;  Мечников –фагоцитоз;  Эрлих, Мечников – специфик иммунологик реактивлик;  Рише, Портье – анафилаксия;  Пирке – аллергия;  Анохин –функционал тизимлар теорияси Реактивлик турлари  турга мансуб  гурухга мансуб  индивидуал  умумий  махаллий  носпецифик  специфик  наслий  орттирилган  нормергия  гиперергия  гипоергия  анергия  дизергия Организм резистентлиги Тирик организмнинг турли шикастловчи омилларга нисбатан турѓунлиги. Пассив ( ташќи ва ички барьерлар тизими, таянч- харакат аппаратининг механик мустахкамлиги ) ва фаол ( фагацитоз, иммун жавоб ) турѓунлик омилларини ўз ичига олади. Организм конституцияси гурухга хос реактивлик кўриниши бўлиб, индивид ирсий белгиларининг фенотипик рўёбга чиќишини таъминловчи физиологик, морфологик, биохимик, психик хусусиятларининг ўзига хос равишдаги интеграцияси билан белгиланади. Конституция меъзонлари  Нисбий ( темперамент тури, психофизиологик хусусиятлар );  Абсолют ( т ўќ има мувофи ќ лиги антигенлари комплекси, ќон группаси, бармо ќ лардаги тери чизмалари ). Диатез  конституциянинг патология билан чегарадош фав ќ улотдаги холати б ў либ, минимал даражадаги резистентлик ва касаллик ривожининг ю ќ ори хавфи билан характерланади Диатез турлари  Лимфатико-гипопластик (Пильтауф, Эшерих, 1896);  Нерв-артритик (Комбай, 1902)  Экссудатив-катарал (Черни, 1905) Маъруза 10 Иммун тизим патофизиологияси профессор Ирискулов Б.У. Иммун жавоб  организмнинг ёт генетик информацияли тирик мавжудотлар ва моддалар таъсиридан ўз-ўзини химоялаш ќобилияти Иммун аъзолар  Суяк кўмиги  Тимус  Талоќ  Лимфа тугунлари  Пирогов халќаси  Пейер пилакчалари Иммун хужайралар  Гранулоцитлар  Моноцитлар  Лимфоцитлар Т-лимфоцитлар (60%) – хелперлар, киллерлар, супрессорлар, эффекторлар, амплифа-йерлар, иммун хотира хужайралари В-лимфоцитлар (15-20%) 0-хужайралар (NK) (10-15%)  Фибробластлар ва эпителиал хужайралар А ллергия (allos-ўзгача, ergon - таъсир) Сенсибиллашган организмнинг турли антиген таъсирига жавобан биологик нуқтаи- назардан мувофиқ бўлмаган кучли жавоб реакцияси. А ллергенлар турлари Экзоаллергенлар  Инфекцион (бактериялар, вируслар, оддий жонзотлар);  Гулловчи ўсимликлар чанги;  Уй чанги таркибидаги органик компонентлар (бургалар хаёт фаолияти махсулотлари)  Озиқ овқат махсулотлари;  Дори моддалари Эндоаллергаенлар  Табиий (бирламчи) – кўз жавхври ва тўри, нерв, қалқлонсимон без, эркаклар жинсий безлари тўқмалари;  Орттирилган (иккиламчи) – ташқи омиллар (инфекцион ва ноинфекцион) таъсири натижасида организм тўқималаридан хосил бўлувчи А ллергик реакциялар босқичлари  Иммунологик (антитаналар хосил бўлиши);  Патохимик (биологик фаол моддалар ажралиши ва фаоллашуви);  Патофизиологик (клиник белгиларнинг руёбга чиқиши). А ллергик реакциялар типлари  I тип - реагинли  II тип - цитотоксик  III тип - иммунокомплекс  IV тип – Т – турдаги аллергик жавоб (СРАР) Реагинли типдаги аллергик жавоб Реагинларнинг (Ig E) Fc қисми билан семиз хужайралар, нерв, томир, бронхлар ва ичак девори таркибидаги силлиқ мушаклар рецепторлари билан боғланиши Fab (antigen-binding fragment) қисми билан АГлар билан боғланиши→медиаторларни тутувчи хужайралар фаоллашуви ва дегрануляцияси →хемотак сис, фагоцитоз жараёнларининг стимуллашуви, томир девори ўтказувчанлигининг ортиши, серозли яллиғланиш ривожи. Анафилаксия, атопиялар (бронхиал астма, экзема, овкат аллергияси) поллинозлар, Квинке шиши, эшак еми Цитотоксик типдаги аллергик жавоб Хужайралар антигенларига қарши шаклланган антителоларнинг уларга бирикиши→ комплемент тизими омилларининг фаоллашуви→ хужайраларнинг лизосомал ферментлар, супероксид анион-радикаллар таъсиридаги цитолизи. Дори моддалари таъсиридаги панцитопениялар, агранулоцитозлар, гемолитик анемиялар, гўдаклар гемолитик касаллиги Иммун комплекслар таъсирига аллергик жавоб  Эрувчан антигенларга қарши хосил бўлувчи антителоларнинг (Ig G ва M) преципитатлар хосил қилиши→ циркуляцияланувчи иммун комплексларнинг (преципитатлар) коптокча, альвеолалар, тери томирларида, бириктирувчи тўқима компонентларида чўкиши→ комплемент тизими, лизосомал ферментлар, кининлар, супероксид радикаллар фаоллашуви орқали юзага келувчи цитолиз, тўқима деструкцияси.  Зардоб касаллиги, системали қизил волчанка, ревматоид артрит, тизимли анафилаксия. Т – турдаги аллергик жавоб (СРАР) Мембранаси таркибига антиген билан боғланувчи антитело вазифасини бажарувчи структуралар киритилган сенсибиллашган Т-лимфоцитлар клонининг шаклланиши→ сенсибиллашган лимфоцитларнинг аллерген аппликацияланган зонага диффузияланиши ва аллерген билан бирикиши→ лимфоцитларнинг қўзғолиб, секин ривожланувчи аллергия медиаторларини ажратиб чиқариши → экссудатив-пролифератив яллиғланиш ривожланиши. Т уберкулин синамаси, саркоидоз, коллагенозлар, Крон касаллиги, аутоиммун хасталиклар Секин ривожланувчи аллергия медиаторлари  тери реактивлиги омили;  лимфоцитлар бласттрансформацияси омили;  хемотаксис омили;  макрофаглар миграциясини тормозловчи омил;  лимфотоксин;  интерферон;  макрофаглар томонидан эндоген пирогенлар синтезини стимулловчи омил;  митоген омил. Маъруза 11 Иммунопатология Профессор Ирискулов Б.У. Иммунологик толерантлик маълум бир антигенга қарши иммун жавобнинг юзага келмаслиги, яъни иммун танқислиги билан боғлиқ бўлмаган иммун тизимнинг специфик равишдаги ареактивлиги. Бунда иммун тизимнинг бошқа антигенларга нисбатан жавоб бериш қобилияти тўлалигича сақланади. Иммунологик толерантлик турлари: I. Туғма ёки табиий ИТ - эмбрионал ёки неонатал ривожланиш даврида антигеном билан тўқнашиш оқибатида. II. Орттирилган ИТ:  а) “ паст доза “ иммунологик толерантлиги иммун жавобни блокловчи антиген- специфик T-супрессорлар таъсирида; ,  б) “ юқори доза “ иммунологик толерантлиги - "иммунологик фалаж“ ривожланиши натижасида. Иммунологик толерантлик механизмлари  Табиий иммунологик толерантлик хомила даврида ўз антигенларига қарши фаол лимфоцит клоноларининг юзага келмаслиги.  Орттирилган иммунологик толерантлик - супрессорлар таъсиридаги - антиген боғловчи рецепторлар блокадаси - ман этилган аутореактив клонлар элиминацияси Бирламчи иммунтанқислик турлари  Комбинирланаган ирсий иммунологик танқислик:  T-хужайравий иммун танқислик :  B-хужайравий иммун танқислик :  Миелоид қатор хужайралар танқислиги;  Комплемент тизими танқислиги. Комбинирланаган ирсий иммунологик танқислик  ретикуляр дисгенезия (миело ва лифопоэз бузилишлари);  швейцар туридаги агаммаглобулинемия T-хужайравий иммун танқислик  Ди Джорджи синдроми;  Незелоф синдроми;  пурин-нуклеозидфосфорилазанинг ирсий танқислиги;  Луи-Бар синдроми B-хужайравий иммун танқислик  Брутон агаммаглобулинемияси;  Гипоиммуноглобулинемия (Ig G ва Ig A); Миелоид қатор хужайралар танқислиги  сурункали гранулематоз;  Вискотт-Олдрич синдроми;  Чедиак-Хигаси синдроми;  «ялқов лейкоцитлар» синдроми Комплемент тизими танқислиги  комплемент ингибиторлари тақчиллиги;  комплементга туртки берувчи омиллар тақчиллиги;  комплемент терминал компонетлари тақчиллиги (С5-С9). Иккиламчи иммун танқислик омиллари  кимёвий, шу жумладан дори воситалари билан чақирилувчи иммунодепрессия,  нурланиш оқибатидаги иммунодепрессия,  гормонлар ва биологик фаол моддалар воситасидаги иммунодепрессия,  метаболик иммунодепрессия,  қариш оқибатидаги иммунодепрессия,  иммунопатологик реакциялар натижасида иммун тизим элементларининг кескин камайиши,  лимфопролифератив хасталиклар,  инфекцион иммунодепрессия,  хирургик иммунодепрессия;  ОИТС. Иммун танқислиги кўринишлари  рецидивланувчи инфекциялар ( В-звено - рецидивланувчи бактериал инфекциялар (сепсис, пневмония), Т-звено - вирусли ва замбуруғли инфекциялар)  ўсмалар,  аутоиммуноагрессии ва аллергиялар,  гемопоэз бузилишлари,  хазм қилиш тизими патологияси,  Б\\бирламчи иммун танқислиги холатлари учун таянч харакат аппаратининг ва нерв тизимининг туғма аномалиялари хос. Аутоаллергия механизмлари  АГларнинг ниқобсизланиши;  Т-супрессорлар фаоллигининг пасайиши;  соматик мутациялар;  изоаллергенлар таъсирида Лекция 12 Сув-электролит алмашинуви патофизиологияси профессор Ирискулов Б.У. Моддалар ва энергия алмашинуви  Тирик организмда моддалар ва энергиянинг физикавий, химиявий ва физиологик жараёнларда турдан турга утиши, шунингдек организм ва уни ураб турган мухит орасида моддалар ва энергиянинг алмашинуви. Асосий ва умумий алмашинув  Асосий – эркакларда1 ккал/1 соат/1 кг тана массасига; аёлларда 10%га паст; болаларда 10-20%га баланд. Урта хисобда 1700 ккал/сут.  Умумий – мехнат фаолияти турига кура 2400-2600 дан 4000-5000 ккал/сут гача. Сувнинг организмда таксимланиши  умумий хажми тана массасининг 65- 70% (45-50 л);  75% хужайра ичида;  эркин сув (хужайра ичи, кон, лимфа, интерстициал суюклик);  богланган сув (гидрофил коллоидлар);  конституционал сув (оксиллар, липидлар, углеводлар). Сув алмашинуви бошкарув механизмлари  Нерв механизмлар –гипоталамусдаги сув маркази;  Гормонал механизмлар – альдостерон, АДГ. Сув баланси бузилиши куринишлари  Дегидратация изотоник гипотоник гипертоник  Гипергидратация изотоник гипотоник гипертоник Дегидратация сабаблари  Сув истеъмолининг камайиши Сувнинг йуклиги кома микроцефалия, идиопатия  Сув йукотилишининг ортиши ренал ( буйрак концентрациялаш кобилиятининг йуколиши ) экстраренал ( гиперпноэ, терлаш, массив плазмо и геморрагия, кусиш, диарея ) Шиш турлари  юрак;  буйрак;  жигар;  кахектик;  эндокрин;  невроген;  аллергик;  токсик. Шиш ривожланиши омиллари  гидродинамик (чап коринча уткир етишмовчилигида) ;  томир (утказувчанлик ортиши);  осмотик (гипернатриемия);  онкотический (гиперпротеинемия) ;  лимфатик (лимфостаз);  тукима механик босимининг пасайиши (тукималарда коллаген микдори паст булганда). Организм мухитларидаги электролитлар концентрацияси (млэкв/л) (С.М.Лейтес) электролитлар хужайра ташқариси суюқлиги хужайра ичи суюқлиги плазма интерстиций Na 142 145 8 K 5 4 151 Ca 5 - 2 Mg 3 - 28 Жаъми катионлар 155 149 189 HCO 3 27 30 10 Cl 103 119 - PO 4 2 - 100 SO 4 1 - 10 Органик кислоталар 6 - 4 Оқсиллар 16 - 65 Жаъми анионлар 155 149 189 Электролитларнинг қондаги миқдори Натрий 136-144 ммоль/л Калий 3,5-5,3 ммоль/л Кальций 2,1-2,5 ммоль/л Магний 0,62-1,10 ммоль/л Хлор 98-106 ммоль/л Гипернатрийемия  Сабаблари: алиментар; гиперальдостронизм.  Келтириб чи қ арувчи ўзгаришлари: чан қ ов; шишлар. Гипонатрийемия Сабаблари:  нисбий (сувдан захарланиш);  абсолют (терлаш 8-10 л, полиурия, ич кетиши, буйракусти бези етишмовчилиги, диабетик кома). Келтириб чи қ арувчи ўзгаришлари :  иштаха йў қ олиши, бўшашиш;  харакатдаги қ он хажмининг камайиши;  ангидремия. Гиперкалийемия Сабаблари:  тукималарнинг массив шикастланиши;  сурункали буйрак етишмовчилиги;  Аддисон касаллиги. Келтириб чи қарувчи ўзгаришлари :  Гипотония  Парастезия  Парезлар  Тахикардия  Коллапс  Аритмиялар  Блокадалар  Асистолия Гипокалийемия Сабаблари  алиментар етишмовчилик;  глюкокортикоидлар ми қдорининг ортиши  осмодиуретиклардан фойдаланиш  юрак етишмовчилиги;  қусиш, ич кетиш Келтириб чиқарувчи ўзгаришлари :  холсизлик  астения  парезлар  хансираш  нафас тухташи ( НМ фалажи) Маъруза 13 Углеводлар алмашинуви патофизиологияси профессор Ирискулов Б.У. Углеводларнинг организмдаги ахамияти  енгил ўзлаштирилувчи энергия манбаи;  буйрак усти бези, тухумдонлар, қалқонсимонолди бези гормонлари таркибига киради;  мукополисахаридлар кўринишида бириктирувчи тўқима ва айрим биологик фаол моддалар таркибига киради (гепарин). Углеводлар алмашинувининг асосий босқичлари  полисахаридларнинг моносахаридларгача (глюкоза, фруктоза, лактоза) парчаланиши;  портал венага сўрилиши;  гликоген синтезланиши ва тўпланиши;  гликогенолиз;  глюконеогенез;  моносахариларнинг гидролизи. Углеводларнинг организмдаги захираси  Жигар (150 г), кўндаланг тарғил мускулатура (280 г). Ушбу миқдордаги углеводлардан 1525 ккал энергия ажралади. Солиштириш учун ёғлар захираси тана вазнининг 10-20% ни ташкил этади, ажралувчи энергия миқдори 42000-84000 ккал. Углеводлар алмашинуви кўрсатгичлари  қон плазмаси таркибидаги глюкоза миқдори – 3,58 – 6,05 ммоль/л;  глюкозурия мавжудлиги (глюкозанинг буйрак бўсоғаси тушунчаси);  қантли юклама. Углеводлар алмашинуви бошқарув механизмлари  Нерв: қант маркази – тариқсимон ядро, тарғил тана, гипоталамус, узунчоқ миянинг ёзув пероси қисми, вегетатив нерв тизими.  Гуморал: инсулин ва контринсуляр гормонлар. Инсулиннинг биологик таъсири  мушак ва ёғ тўқимаси томонидан глюкоза ўзлаштирилишини таъминлаш;  Кребс циклини фаоллаштириш;  жигарда гликогенсинтетазани фаоллаштириш;  глюкоза-6-фосфатаза фаоллигини тормозлаш ;  информацион РНК синтезини кучайтириш ва глюкоген аминокислоталардан оқсил синтезини фаоллаштириш;  ёғ тўқимасида глюкозадан триглицеридлар синтезини кучайтириш. Контринсуляр гормонлар таъсир механизми  глюкагон ва катехоламинлар – гликогенни парчаловчи фосфорилаза фаоллигини кучайтириш;  глюкокортикоидлар –глюконеогенез жараёнларини стимуллаш, глюкоза-6-фосфотазани фаоллаштириш;  тироксин – оқсиллар диссоциациясини кучайтириб, глюкоген аминокислоталарни хосил қилиш;  гипофиз гормонлари АКТГва Т ТГ таъсири орқали билвосита глюкоза миқдорининг ортишини таъминлаш. Углеводлар алмашинуви бузилиши кўринишлари  сўрилишнинг бузилиши;  гликоген синтези ва парчаланиши бузилиши;  углеводлар оралиқ алмашинувининг бузилиши;  угеводлар алмашинуви бошқарилишининг бузилиши  гипергликемия  глюкозурия  гипогликемия
Купить
  • Похожие документы

  • Sog‘liqni saqlash tizimi va uning xususiyatlari
  • Rentgenologik tekshirishning umumiy, xususiy va maxsus usullari
  • Jigarda gormonlarning zararsizlantirilishi
  • Qon ivishi, qon guruhlari va rezus omili
  • Sust boruvchi neyrovirusli infeksion kasalliklar

Подтвердить покупку

Да Нет

© Copyright 2019-2026.

  • Инструкция по снятию с баланса
  • Контакты
  • Инструкция использования сайта
  • Инструкция загрузки документов
  • O'zbekcha