Войти Регистрация

Docx

  • Рефераты
  • Дипломные работы
  • Прочее
    • Презентации
    • Рефераты
    • Курсовые работы
    • Дипломные работы
    • Диссертациии
    • Образовательные программы
    • Инфографика
    • Книги
    • Тесты

Информация о документе

Цена 3000UZS
Размер 340.0KB
Покупки 0
Дата загрузки 23 Сентябрь 2019
Расширение ppt
Раздел Презентации
Предмет Медицина

Продавец

Bohodir Jalolov

Пренатал патология. Ахамиятга эга бўлган нуқсонли ривожланишлар

Купить
ПренаталПренатал патология.патология. Ахамиятга эга Ахамиятга эга бўлган нуқсонлибўлган нуқсонли ривожланишларривожланишлар www.arxiv.uzwww.arxiv.uz  Пренатал патология тушунчаси, Пренатал патология тушунчаси, уруғланишдан бошлаб, туғулгунгача уруғланишдан бошлаб, туғулгунгача қадар даврдаги патологик жараёнларни қадар даврдаги патологик жараёнларни ўз ичига олади. ўз ичига олади.  Пренатал даврнинг давом этиши Пренатал даврнинг давом этиши хомиладорликнинг 280 куни ёки 40 хомиладорликнинг 280 куни ёки 40 хафтаси хисобланади ва бу давр хафтаси хисобланади ва бу давр боланинг туғилиши билан тугайди.боланинг туғилиши билан тугайди. www.arxiv.uzwww.arxiv.uz  Жинсий хужайраларнинг (гамета) Жинсий хужайраларнинг (гамета) етилишидан бошлаб, хомиланинг етилишидан бошлаб, хомиланинг туғилишигача ўтган даврдаги туғилишигача ўтган даврдаги ривожланиш 2 та даврга:ривожланиш 2 та даврга:  Прогенез давригаПрогенез даврига  Киматогенез даврига бўлинади.Киматогенез даврига бўлинади. www.arxiv.uzwww.arxiv.uz  Прогенез давридаПрогенез даврида гаметалар етилади гаметалар етилади (тухум хужайралар ва (тухум хужайралар ва сперматозоидлар) ва уруғланишгача сперматозоидлар) ва уруғланишгача бўлган вақтни ўз ичига олади. Бу бўлган вақтни ўз ичига олади. Бу даврда гаметаларнинг патологияси даврда гаметаларнинг патологияси кузатилиши мумкин – гаметопатия кузатилиши мумкин – гаметопатия дейилади.дейилади.  Киматогенез давриКиматогенез даври – уруғланиш – уруғланиш зигота хосил бўлишидан бошланиб, зигота хосил бўлишидан бошланиб, туғилгунгача бўлган даврини ўз ичига туғилгунгача бўлган даврини ўз ичига олади.3 та даврга бўлинади.олади.3 та даврга бўлинади. www.arxiv.uzwww.arxiv.uz  Бластогенез уруғланишдан бошланиб, 15-Бластогенез уруғланишдан бошланиб, 15- куни тугайди. Бу даврда тухумнинг куни тугайди. Бу даврда тухумнинг майдаланиши эмбрио ва трофобластнинг майдаланиши эмбрио ва трофобластнинг ажралиши билан тугайди.ажралиши билан тугайди.  Эмбриогенез даври – 16-кунидан бошлаб, Эмбриогенез даври – 16-кунидан бошлаб, 75 кунгача давом этади. Асосий 75 кунгача давом этади. Асосий оргоногенез амалга ошади, амнион ва оргоногенез амалга ошади, амнион ва хорион хосил бўлади.хорион хосил бўлади.  Фетогенез даври – 76-кунидан 280 Фетогенез даври – 76-кунидан 280 кунигача давом этади. Хомила тўқималари кунигача давом этади. Хомила тўқималари дифференцияланади ва етилади. Йўлдош дифференцияланади ва етилади. Йўлдош хосил бўлади, бу давр хомиланинг хосил бўлади, бу давр  Фитогенез икки даврга бўлинади:Фитогенез икки даврга бўлинади:  Эрта фетал даври (76-180 хомиладорлик Эрта фетал даври (76-180 хомиладорлик куни).куни).  Кечки фетал даври (181-280 хомиладорлик Кечки фетал даври (181-280 хомиладорлик куни)куни)  Охирида етилмаган хомила яшаш Охирида етилмаган хомила яшаш қобилятига эга бўлади. қобилятига эга бўлади. www.arxiv.uzwww.arxiv.uz  Кечки фетал давридаКечки фетал даврида хомиланинг хомиланинг етилиши йўлдошнинг қариши етилиши йўлдошнинг қариши кузатилади. кузатилади. Киматогенез давригаКиматогенез даврига кимтопатия туғри келади.кимтопатия туғри келади.  Онтогенез жараёниОнтогенез жараёни бу индивидуал бу индивидуал организм ривожланиши. Туғилгандан организм ривожланиши. Туғилгандан бошлаб, то ўлгунча бўлган вақтни ўз бошлаб, то ўлгунча бўлган вақтни ўз ичига олади.ичига олади. www.arxiv.uzwww.arxiv.uz  Гаметопатия Гаметопатия эркак ва аёл гаметаларининг эркак ва аёл гаметаларининг хамма турларининг зараланишини ўз ичига хамма турларининг зараланишини ўз ичига олади (тухум хужайраси ва сперматозоид). олади (тухум хужайраси ва сперматозоид). Гаметаларнинг асосий патологияси хомила Гаметаларнинг асосий патологияси хомила ривожланишининг бузилишида асосий рол ривожланишининг бузилишида асосий рол ўйновчи мутациядир. Гематопатияга олиб ўйновчи мутациядир. Гематопатияга олиб келувчи шикаслантирувчи омил жинсий келувчи шикаслантирувчи омил жинсий хужайраларнинг пайдо бўлиши, шикастланиш хужайраларнинг пайдо бўлиши, шикастланиш ва етилиш вақтида таъсир қилиши мумкин. ва етилиш вақтида таъсир қилиши мумкин. Мутация бу насилли тузилмаларининг Мутация бу насилли тузилмаларининг ўзгариши, қайси да Хромасома Хромасома аберрацияси механизми.аберрацияси механизми.  Гомологик хромосомаларнинг тўғри келмаслиги биринчи Гомологик хромосомаларнинг тўғри келмаслиги биринчи мейотик бўлинишда юзага келади. Бунинг натижасида мейотик бўлинишда юзага келади. Бунинг натижасида гаметалар хосил бўлади. Шундай қилиб, битта гамета гаметалар хосил бўлади. Шундай қилиб, битта гамета жуфт хромасомани олади, иккинчиси хромасома олмайди. жуфт хромасомани олади, иккинчиси хромасома олмайди. Иккинчи мейотик бўлинишдан кейин хосил бўлган Иккинчи мейотик бўлинишдан кейин хосил бўлган гаметалар 24 ёки 22 хромасома тутади. Бундай гометалар гаметалар 24 ёки 22 хромасома тутади. Бундай гометалар анэухомилали деб аталади. Анэухомилали гаметалар анэухомилали деб аталади. Анэухомилали гаметалар уруғланишда нормал ан Хромасома аберрациясининг сабаби:Хромасома аберрациясининг сабаби:  Кўпинча хромасомалар дифекти “тасодифан” Кўпинча хромасомалар дифекти “тасодифан” сабабларсиз бўлиб қолади. Айрим холларда унинг сабабларсиз бўлиб қолади. Айрим холларда унинг кузатилиши шарт бўлади:кузатилиши шарт бўлади:  Она ёши – она ёши катта бўлса шунча хромасомалар Она ёши – она ёши катта бўлса шунча хромасомалар етилмаганлиги кўп кузатилди, 21-хромасома етилмаганлиги кўп кузатилди, 21-хромасома Трисомияси кузатилади (Даун синдроми).Трисомияси кузатилади (Даун синдроми).  Ион нурлари билан зараланиш – Хиросима ва Ион нурлари билан зараланиш – Хиросима ва Нагасакида атом бомбасидан кейин тирик қолган Нагасакида атом бомбасидан кейин тирик қолган одамларда хромасома аберрацияси кўпроқ одамларда хромасома аберрацияс Бластопатия.Бластопатия.  Бластогенез патологияси уруғлангандан Бластогенез патологияси уруғлангандан кейин 15-куни тугайди. Шикастлантирувчи кейин 15-куни тугайди. Шикастлантирувчи омилнинг якуний асосий натижаси:омилнинг якуний асосий натижаси:  Бўш хомила қопламларининг хосил бўлиши.Бўш хомила қопламларининг хосил бўлиши.  Хомиладан ташқари аъзоларнинг Хомиладан ташқари аъзоларнинг гипоплазияси ва аплазияси.гипоплазияси ва аплазияси.  Қўшалоқ нуқсонли ривожланишлар.Қўшалоқ нуқсонли ривожланишлар.  Бачадондан ташқари хомиладорлик Бачадондан ташқари хомиладорлик уруғланган тухумни жойлашиши ва уруғланган тухумни жойлашиши ва имплантациясининг чуқурлик даражасининг имплантациясининг чуқурлик даражасининг бузилиши.бузилиши. www.arxiv.uzwww.arxiv.uz Эмбриопатия.Эмбриопатия.  Эмбрион патологиясининг хамма Эмбрион патологиясининг хамма кўринишлари бу даврдаги хамма кўринишлари бу даврдаги хамма омиллар таъсирида ривожланади ва бу омиллар таъсирида ривожланади ва бу ўзгаришлар эмбриопатия дейилади ўзгаришлар эмбриопатия дейилади (хомиладорликнинг 16-кунидан 75 (хомиладорликнинг 16-кунидан 75 кунигача). Эмбрионопатия органларнинг кунигача). Эмбрионопатия органларнинг шакилланишининг бузилиши, якуни шакилланишининг бузилиши, якуни сифатида эмбрионнинг ўлими ёки туғма сифатида эмбрионнинг ўлими ёки туғма нуқсонли ривожланишлар билан нуқсонли ривожланишлар билан тугайди. Туғма нуқсонлар тугайди. Туғма нуқсонлар ривожланишининг бузилиши қуйидаги ривожланишининг бузилиши қуйидаги терминлар билан ифодаланади. терминлар билан ифодаланади. www.a Туғма нуқсонлар ривожланишидаги Туғма нуқсонлар ривожланишидаги ўзгаришларга киради:ўзгаришларга киради:  Аплазия (агнезия) – туғма тўлиқ ёки қисман бўлмаслиги.Аплазия (агнезия) – туғма тўлиқ ёки қисман бўлмаслиги.  Туғма гипоплазия – аъзонинг ривожланмаганлиги, унинг нисбий Туғма гипоплазия – аъзонинг ривожланмаганлиги, унинг нисбий массасининг ёки ўлчамининг етишмаслиги. Хомила ёки янги туғилган массасининг ёки ўлчамининг етишмаслиги. Хомила ёки янги туғилган чақалоқнинг массасини камайишига “туғма гипотрофия” дейилади. чақалоқнинг массасини камайишига “туғма гипотрофия” дейилади. Катта ёшдаги болалар ёшига нисбатан, танасининг кичиклигига Катта ёшдаги болалар ёшига нисбатан, танасининг кичиклигига “нанизм” деб аталади.“нанизм” деб аталади.  Туғма гипертрофия (гиперплазия) – аъзонинг Туғма нуқсонлар Туғма нуқсонлар рр ии вожланишининг таснифи:вожланишининг таснифи:  Туғма нуқсонлар жойлашишига қараб Туғма нуқсонлар жойлашишига қараб бўлиши мумкин:бўлиши мумкин:  Изоляцияланган, битта аъзода Изоляцияланган, битта аъзода жойлашган.жойлашган.  Системали.Системали.  Кўп аъзоларда жойлашиши.Кўп аъзоларда жойлашиши. www.arxiv.uzwww.arxiv.uz Орган ва системаларда Орган ва системаларда нуқсонларнинг жойлашишига нуқсонларнинг жойлашишига қараб:қараб:  Марказий нерв системасида ва сезиш органларидаМарказий нерв системасида ва сезиш органларида  Юз ва бўйиндаЮз ва бўйинда  Юрак қон-томир системасидаЮрак қон-томир системасида  Нафас олиш системасидаНафас олиш системасида  Хазм қилиш системасидаХазм қилиш системасида  Суяк-мушак системасидаСуяк-мушак системасида  Сийдик ажратиш системасидаСийдик ажратиш системасида  Жинсий аъзолардаЖинсий аъзоларда  Эндокрин аъзолардаЭндокрин аъзоларда  Терида.Терида. www.arxiv.uzwww.arxiv.uz Юракнинг туғма нуқсонлари:Юракнинг туғма нуқсонлари:  Юракнинг ва қон томирнинг туғма Юракнинг ва қон томирнинг туғма нуқсонларинуқсонлар ичида энг кўп тарқалгани нуқсонларинуқсонлар ичида энг кўп тарқалгани бўлиб, марказий нерв системасидан кейинги ўринда бўлиб, марказий нерв системасидан кейинги ўринда туради.туради.  Этиологияси. Юрак туғма нуқсонларининг келиб Этиологияси. Юрак туғма нуқсонларининг келиб чиқиши сабаблари кўпинча аниқланмайди. Кўпинча чиқиши сабаблари кўпинча аниқланмайди. Кўпинча хомиладорликнинг биринчи уч ойлигида аниқ хомиладорликнинг биринчи уч ойлигида аниқ бўлмаган теротоген таъсир натижасида келиб бўлмаган теротоген таъсир натижасида келиб чиқиши мумкин. Бу пайтда юрак ривожлана бошлаган чиқиши мумкин. Бу пайтда юрак ривожлана бошлаган бўлади. Кўпинча юрак нуқ  Хромасомали ўзгаришлар. Даун синдроми Хромасомали ўзгаришлар. Даун синдроми бўлган 20% беморларда отриовентрикуляр бўлган 20% беморларда отриовентрикуляр клапан дефекти, бундан ташқари бўлмачалараро клапан дефекти, бундан ташқари бўлмачалараро ва қоринчалараро дефект хам аниқланади. ва қоринчалараро дефект хам аниқланади. Тернер синдроми бўлган инсонларда 20% Тернер синдроми бўлган инсонларда 20% юракнинг зарарланиши. Энг кўп учрайдигани юракнинг зарарланиши. Энг кўп учрайдигани аорта коарктацияси хисобланади.аорта коарктацияси хисобланади.  Дори ва бошқа кимёвий препаратлар. Толидомид Дори ва бошқа кимёвий препаратлар. Толидомид хомиланинг структур ўзгаришига, юракнинг хомиланинг структур ўзгаришига, юракнинг зарарланишига олиб келади.зарарланишига олиб келади. www.arxiv.uzwww.arxiv.uz Таснифи.Таснифи.  Туғма юрак нуқсонлари юрак камераларида ёки Туғма юрак нуқсонлари юрак камераларида ёки йирик қон томирларда кузатилиши мумкин. Кўпинча йирик қон томирларда кузатилиши мумкин. Кўпинча нуқсонлар асосланиб таснифланади:нуқсонлар асосланиб таснифланади:  Юрак структураларининг бузилиши.Юрак структураларининг бузилиши.  Катта ва кичик қон айланиш доирасини Катта ва кичик қон айланиш доирасини туташтирадиган тешиклар орқали ўтадиган шунт туташтирадиган тешиклар орқали ўтадиган шунт йўналишидаги ўзгаришлар.йўналишидаги ўзгаришлар.  Иккита турдаги нуқсонлар оқ ва кўк типдаги Иккита турдаги нуқсонлар оқ ва кўк типдаги нуқсонлар ажратилади. нуқсонлар ажратилади.  Кўк типдаги нуқсонда ционоз кузатилади, тери ва Кўк типдаги нуқсонда ционоз кузатилади, тери ва шиллиқ қаватлар кў Қоринчалараро тўсиқ Қоринчалараро тўсиқ дифекти.дифекти.  Юрак бўшлиқлари бўлинишининг бузилиши билан учрайдиган Юрак бўшлиқлари бўлинишининг бузилиши билан учрайдиган нуқсонлар кўп кузатилади. Кўпинча бўлмачалараро тўсиқ нуқсонлар кўп кузатилади. Кўпинча бўлмачалараро тўсиқ дефекти, иккиламчи тўсиқнинг ривожланишининг бузилишида дефекти, иккиламчи тўсиқнинг ривожланишининг бузилишида келиб чиқади. Енгил даражада ўтади, катта ёшли бўлгунча келиб чиқади. Енгил даражада ўтади, катта ёшли бўлгунча аниқланмаслиги мумкин. Неонатал даврдаги ўлим сабаби аниқланмаслиги мумкин. Неонатал даврдаги ўлим сабаби тўсиқларнинг катта дефекти бўлиши ёки бошқа юрак тўсиқларнинг катта дефекти бўлиши ёки бошқа юрак нуқсонларининг биргаликда келиши натижасида бўлиши нуқсонларининг биргаликда келиши натижасида Қоринчалараро тўсиқнинг Қоринчалараро тўсиқнинг катта дефекти.катта дефекти.  Эрта ёшдаги болаларда клиник кўриниши намоён Эрта ёшдаги болаларда клиник кўриниши намоён бўла бошлади. Олдинига кўп миқдордаги қон систола бўла бошлади. Олдинига кўп миқдордаги қон систола махалида чапдан ўнгга ташланади, икки қоринчанинг махалида чапдан ўнгга ташланади, икки қоринчанинг гипертрофиясига сабаб бўлади ва пансистолик гипертрофиясига сабаб бўлади ва пансистолик товуш келиб чиқади. Қоринчалараро тўсиқ дефекти товуш келиб чиқади. Қоринчалараро тўсиқ дефекти бўлган беморларда кўпинча бактериал эндокардит бўлган беморларда кўпинча бактериал эндокардит ривожланади.артериал равоқнинг бўлинишининг ривожланади.артериал равоқнинг бўлинишининг бузилиши билан кузатиладиган юракнинг туғма бузилиши билан кузати Умумий артериал равоқУмумий артериал равоқ  Нуқсонда юракдан чиққан битта қон Нуқсонда юракдан чиққан битта қон томир қоринчалараро тўсиқ дефекти томир қоринчалараро тўсиқ дефекти устида жойлашган бўлади. Кам устида жойлашган бўлади. Кам кузатилади. Бундай нуқсонда катта қон кузатилади. Бундай нуқсонда катта қон айланиш доирасида гипоксия айланиш доирасида гипоксия кузатилади. Бундай нуқсон билан кузатилади. Бундай нуқсон билан болалар эрта ёшда ўлиб кетади. болалар эрта ёшда ўлиб кетади. www.arxiv.uzwww.arxiv.uz Қон томирлар траспозициясиҚон томирлар траспозицияси  Аортанинг бошланғич қисми олдинги ўнг Аортанинг бошланғич қисми олдинги ўнг томонда жойлашади ва қоринчадан чиқади. томонда жойлашади ва қоринчадан чиқади. Ўпка артерияси эса чап қоринчадан бошлаб Ўпка артерияси эса чап қоринчадан бошлаб аорта орқасида ва чап томонда ётади.аорта орқасида ва чап томонда ётади.  Артериал равоқнинг ўнг томонга силжиши Артериал равоқнинг ўнг томонга силжиши натижасида ўпка артериясининг стенози ва натижасида ўпка артериясининг стенози ва атрезияси кузатилади. Нуқсон гипоксия ва атрезияси кузатилади. Нуқсон гипоксия ва цианоз билан боради.агар артерия равоғи цианоз билан боради.агар артерия равоғи чап томонга силжиши натижасида аортанинг чап томонга силжиши натижасида аортанинг стенози ва атрезияси ривожла Артериал равоқни очиқ Артериал равоқни очиқ бўлиши бўлиши  Баталов йўлининг битмай қолиши Баталов йўлининг битмай қолиши юракнинг ўнг ва чап қоринчалари юракнинг ўнг ва чап қоринчалари гипертрофиясига олиб келади. Бу гипертрофиясига олиб келади. Бу нуқсонда қон аортадан очиқ Батолов нуқсонда қон аортадан очиқ Батолов йўли орқали ўпка артериясига ўтади. йўли орқали ўпка артериясига ўтади. Ўпка гипертензияси пайдо бўлганда Ўпка гипертензияси пайдо бўлганда суний йўналиш ўзгариши мумкин. Бунда суний йўналиш ўзгариши мумкин. Бунда цианоз вужудга келади. цианоз вужудга келади. www.arxiv.uzwww.arxiv.uz Аорта коарктацияси.Аорта коарктацияси.  Аорта бўйининг коарктацияси аорта Аорта бўйининг коарктацияси аорта равоғи сохасидан пастроқда торайиши равоғи сохасидан пастроқда торайиши ёки тамомила бекилиб қолиши. Бу ёки тамомила бекилиб қолиши. Бу нуқсонда торайган жойга етмасдан нуқсонда торайган жойга етмасдан чиқадиган томирларда барвақт чиқадиган томирларда барвақт гипертензия ва гипертрофия вужудга гипертензия ва гипертрофия вужудга келади.келади. www.arxiv.uzwww.arxiv.uz Юракнинг комбинирланган Юракнинг комбинирланган туғма нуқсонлари. туғма нуқсонлари.  Юракнинг туғма нуқсонларининг энг Юракнинг туғма нуқсонларининг энг кўп учрайдиган турлари триада, кўп учрайдиган турлари триада, тетрада ва пентада фалло.тетрада ва пентада фалло. www.arxiv.uzwww.arxiv.uz Триада Фалло 3 та кўриниши:Триада Фалло 3 та кўриниши:  қоринчалараро тўсиқ дефектиқоринчалараро тўсиқ дефекти  ўпка артериясининг стенозиўпка артериясининг стенози  ўнг қоринча гипертрофиясиўнг қоринча гипертрофияси www.arxiv.uzwww.arxiv.uz Тетрада Фаллода:Тетрада Фаллода:  қоринчалараро тўсиқнинг катта дефекти қоринчалараро тўсиқнинг катта дефекти  ўпка артериясининг стенозиўпка артериясининг стенози  аорта декстрапозицияси (аорта аорта декстрапозицияси (аорта қуйилиш қисмининг ўнгга сурилиши)қуйилиш қисмининг ўнгга сурилиши)  ўнг қоринча гипертрофияси ўнг қоринча гипертрофияси www.arxiv.uzwww.arxiv.uz Пентада Фаллода:Пентада Фаллода:  тўртта кўринишдан ташқари бешинчи тўртта кўринишдан ташқари бешинчи белги бўлмачалараро тўсиқ дефекти белги бўлмачалараро тўсиқ дефекти қўшилади.қўшилади.  Фалло нуқсонларида қориннинг ўнгдан Фалло нуқсонларида қориннинг ўнгдан чапга ўтиши, кичик қон айланишнинг чапга ўтиши, кичик қон айланишнинг камайиши кузатилади, гипоксия ва камайиши кузатилади, гипоксия ва цианозга олиб келади (нуқсоннинг кўк цианозга олиб келади (нуқсоннинг кўк типи). Тетрада Фалло юрак нуқсонинг типи). Тетрада Фалло юрак нуқсонинг “кўк” тури хисобланади. Оқибати ёмон. “кўк” тури хисобланади. Оқибати ёмон. www.arxiv.uzwww.arxiv.uz Марказий нерв системасининг Марказий нерв системасининг туғма нуқсонлари.туғма нуқсонлари.  Марказийнерв системасининг туғма Марказийнерв системасининг туғма нуқсонлари бошқа нуқсонлар орасида нуқсонлари бошқа нуқсонлар орасида биринчи ўринда туради. биринчи ўринда туради.  Анэнцефалия катта бош миянинг бўлмаслиги Анэнцефалия катта бош миянинг бўлмаслиги бу кўпинча акрония билан биргаликда келади, бу кўпинча акрония билан биргаликда келади, калла суягининг қопқоғи юмшоқ тўқималар калла суягининг қопқоғи юмшоқ тўқималар билан бирга бўлмаслиги. Узунчоқ ва орқа мия билан бирга бўлмаслиги. Узунчоқ ва орқа мия сақланган. Бош мия ўрнида бириктирувчи сақланган. Бош мия ўрнида бириктирувчи тўқима, кўп миқдорда қон томирлар алохида тўқима, кўп миқдорда қон томирлар алохида нейронлар ва нейроглия  Бош мия чурраси бош суягининг дефекти Бош мия чурраси бош суягининг дефекти сохасида чурра дўпайиб чиқиб туради. сохасида чурра дўпайиб чиқиб туради. Чурралар кўпинча бош суягининг бирлашган Чурралар кўпинча бош суягининг бирлашган сохаларида жойлашади. Ажратилади – сохаларида жойлашади. Ажратилади – менингоцеле чурра қопи, қаттиқ мия менингоцеле чурра қопи, қаттиқ мия қобиғидан ва теридан ташкил топган. Унинг қобиғидан ва теридан ташкил топган. Унинг учида цероброспинал суюқлик бўлади. учида цероброспинал суюқлик бўлади.  Менингоэнцефаллоцеле бош миянинг у ёки Менингоэнцефаллоцеле бош миянинг у ёки бошқа сохасидан чурра қопининг бўртиб бошқа сохасидан чурра қопининг бўртиб туриши.туриши.  Энцефалоцистоцеле чурра қопи ичидаги Энцефалоцистоцеле чурра қопи ичидаги суюқлик мия қоринчалари  Кўпинча учрайди:Кўпинча учрайди:  порэнцефалия бош мияда хар хил порэнцефалия бош мияда хар хил шакилдаги кисталарнинг пайдо бўлиши шакилдаги кисталарнинг пайдо бўлиши  микроцефалия бош мия оғирлигининг микроцефалия бош мия оғирлигининг кичрайиши.кичрайиши. www.arxiv.uzwww.arxiv.uz Орқа мия чурраси.Орқа мия чурраси.  Гидроцефалия субарахноидал ва Гидроцефалия субарахноидал ва субдурал бўшлиқда (ташқи субдурал бўшлиқда (ташқи гидроцефалия), венитрикуляр гидроцефалия), венитрикуляр системада (ички гидроцефалия) жуда системада (ички гидроцефалия) жуда кўп миқдорда церебрал суюқликнинг кўп миқдорда церебрал суюқликнинг тўпланиши, мия тўқимасининг тўпланиши, мия тўқимасининг атрофияси кузатилади. атрофияси кузатилади. www.arxiv.uzwww.arxiv.uz Кўзнинг ривожланиш Кўзнинг ривожланиш нуқсонлари.нуқсонлари.  Циклопия битта ёки иккита кўз Циклопия битта ёки иккита кўз олмасининг бўлиши, буруннинг олмасининг бўлиши, буруннинг ривожланишида анамалиялар бўлиши ривожланишида анамалиялар бўлиши билан биргаликда келади. Оқибати билан биргаликда келади. Оқибати ёмон, кўпинча ўлим билан тугалланади. ёмон, кўпинча ўлим билан тугалланади. Болалар кўпинча интеркурент Болалар кўпинча интеркурент инфекцион касалликлар қўшилиши инфекцион касалликлар қўшилиши натижасида ўлиб кетади. натижасида ўлиб кетади. www.arxiv.uzwww.arxiv.uz ХаХа зз м қилиш органининг туғма м қилиш органининг туғма нуқсонлари.нуқсонлари.  Хазм қилиш органининг туғма Хазм қилиш органининг туғма нуқсонлари жуда кўп учрайди ва нуқсонлари жуда кўп учрайди ва ахамиятга эга бўлади. Хазм трактида ахамиятга эга бўлади. Хазм трактида нуқсонли ривожланиш асосида стеноз нуқсонли ривожланиш асосида стеноз ва атрезия ётади.ва атрезия ётади. www.arxiv.uzwww.arxiv.uz Атрезия ва стеноз.Атрезия ва стеноз.  Қизилўнгачда, ўн икки бармоқли ичакда, йўғон ичак Қизилўнгачда, ўн икки бармоқли ичакда, йўғон ичак сохасида ва анал тешикда кузатилади. сохасида ва анал тешикда кузатилади.  Қизилўнгач атрезияси кўпинча трахея ва кизилўнгач Қизилўнгач атрезияси кўпинча трахея ва кизилўнгач орасида туташ йўлнинг хосил бўлиши билан кечади. орасида туташ йўлнинг хосил бўлиши билан кечади. Бу нуқсонли ўзгаришлар аспирацион пневмонияни Бу нуқсонли ўзгаришлар аспирацион пневмонияни ривожлантириши мумкин. Анал тешик атрофиясида ривожлантириши мумкин. Анал тешик атрофиясида нуқсон кўп кузатилади. Мегасигма (Гиршпрунг нуқсон кўп кузатилади. Мегасигма (Гиршпрунг касаллиги).касаллиги).  Кўпинча сигмасимон ва йўғон ичакнинг кенгайиши ва Кўпинча сигмасимон ва йўғон ичакнинг кен Гипертрофик пилеростеноз.Гипертрофик пилеростеноз.  Меданинг пилорик қисмида мушагининг Меданинг пилорик қисмида мушагининг туғма гипертрофияси ва унинг туғма гипертрофияси ва унинг бўшлиғининг торайиши билан бўшлиғининг торайиши билан характерланади. Этиология ва характерланади. Этиология ва патогенези аниқланмаган. Клиникада патогенези аниқланмаган. Клиникада жуда кўп қусиши ва команинг жуда кўп қусиши ва команинг ривожланиши кузатилади.ривожланиши кузатилади. www.arxiv.uzwww.arxiv.uz Киндик чурраси.Киндик чурраси.  Қоринннинг олдинги деворининг киндик Қоринннинг олдинги деворининг киндик сохасидаги дефекти бўлиб, киндик сохасидаги дефекти бўлиб, киндик амнионидан хосил бўлган ярим тиниқ чурра амнионидан хосил бўлган ярим тиниқ чурра қопи бўртиб туради.қопи бўртиб туради.  Ўт йўлларининг жойланиши ва ўт пуфагининг Ўт йўлларининг жойланиши ва ўт пуфагининг шаклининг ўзгариши умумий ўт йўлларида шаклининг ўзгариши умумий ўт йўлларида кисталарнинг хосил бўлиши, битта ёки хамма кисталарнинг хосил бўлиши, битта ёки хамма ўт йўлларида атрезия ёки стеноз пайдо ўт йўлларида атрезия ёки стеноз пайдо бўлиши мумкин. Ўт йўлларининг атрезияси бўлиши мумкин. Ўт йўлларининг атрезияси натижасида жигарда биллиар цирроз натижасида жигарда биллиар цирроз ривожланади. ривожланади. www.ar Буйракнинг туғма нуқсонлари.Буйракнинг туғма нуқсонлари.  Буйрак агенезияси – битта буйракнинг туғма бўлмаслиги.Буйрак агенезияси – битта буйракнинг туғма бўлмаслиги.  Арения – иккала буйракнинг туғма бўлмаслиги.Арения – иккала буйракнинг туғма бўлмаслиги.  Бошқа нуқсонлар билан биргаликда келади. Болалар яшаш Бошқа нуқсонлар билан биргаликда келади. Болалар яшаш хусусиятига эга эмас.хусусиятига эга эмас.  Буйрак гипоплазияси оғирлиги ва шаклининг туғма кичик Буйрак гипоплазияси оғирлиги ва шаклининг туғма кичик бўлиши бир томонлама ёки икки томонлама бўлиши мумкин. бўлиши бир томонлама ёки икки томонлама бўлиши мумкин.  Бир томонлама гипоплазия кузатилганда иккинчи томондаги Бир томонлама гипоплазия кузатилганда иккинчи томондаги буйрак викар гипертрофияга учрайди. буйрак викар гипер Сийдик чиқариш йўлининг Сийдик чиқариш йўлининг туғма нуқсонлари.туғма нуқсонлари.  Қўшалоқ жомча ва сийдик йўллари.Қўшалоқ жомча ва сийдик йўллари.  Жомча ва сийдик йўлларининг агнезияси, Жомча ва сийдик йўлларининг агнезияси, атрезияси, стенози.атрезияси, стенози.  Мегауретер – мускул тўқимаси ёки нерв Мегауретер – мускул тўқимаси ёки нерв аппаратининг гипоплазияси натижасида аппаратининг гипоплазияси натижасида сийдик йўлининг кескин кенгайиши.сийдик йўлининг кескин кенгайиши.  Сийдик пуфагининг дивертикули.Сийдик пуфагининг дивертикули.  Сийдик каналининг ёриғининг пайдо бўлиши, Сийдик каналининг ёриғининг пайдо бўлиши, пастда жойлашган бўлса гипоспадия, пастда жойлашган бўлса гипоспадия, юқорида жойлашган бўлса эписпадия деб юқорида жойлашган бўлса эписпадия деб аталади.аталади. Жинсий органларнинг туғма Жинсий органларнинг туғма нуқсонлари.нуқсонлари.  Крипторхизм – уруғдоннинг чов Крипторхизм – уруғдоннинг чов каналида ёки қорин бўшлиғида ушланиб каналида ёки қорин бўшлиғида ушланиб қолиши.қолиши.  Бачадон бўйни ва қиннинг атрезияси.Бачадон бўйни ва қиннинг атрезияси.  Қўшалоқ бачадон.Қўшалоқ бачадон.  Гермафродитизм.Гермафродитизм. www.arxiv.uzwww.arxiv.uz Нафас олиш аъзоларининг Нафас олиш аъзоларининг туғма нуқсонлари.туғма нуқсонлари.  Бронх ва ўпканинг аплазияси ва Бронх ва ўпканинг аплазияси ва гиперплазияси.гиперплазияси.  Ўпка кистаси кўп ёки битта бўлиши Ўпка кистаси кўп ёки битта бўлиши мумкин. Туғма бронхоэктозлар хам мумкин. Туғма бронхоэктозлар хам ривожланиши мумкин.ривожланиши мумкин.  Туғма эмфизема.Туғма эмфизема. www.arxiv.uzwww.arxiv.uz Ноинфекцион фетопатия.Ноинфекцион фетопатия.  Ноинфекцион фетопатия турларига Ноинфекцион фетопатия турларига янги туғилган чақалоқларнинг гемолитик янги туғилган чақалоқларнинг гемолитик касаллиги, эндокарднинг касаллиги, эндокарднинг фиброэластози, диабетик фетопатия ва фиброэластози, диабетик фетопатия ва бошқалар киради.бошқалар киради. www.arxiv.uzwww.arxiv.uz Эндокард фиброэластози.Эндокард фиброэластози.  Туғма касаллик бўлиб, эндокардда ва Туғма касаллик бўлиб, эндокардда ва миокарднинг субэндокардиал қаватида миокарднинг субэндокардиал қаватида эластик толалардан хосил бўлган склероз эластик толалардан хосил бўлган склероз хисобланади. Этиологияси ва патогенези хисобланади. Этиологияси ва патогенези аниқ эмас. Эндокарддаги ўзгаришлар аниқ эмас. Эндокарддаги ўзгаришлар цитомегаловирус инфекцияси натижасида цитомегаловирус инфекцияси натижасида деб тахмин қилинади. Макроскопик деб тахмин қилинади. Макроскопик кўрилганда юрак чап қоринча гипертрофияси кўрилганда юрак чап қоринча гипертрофияси хисобига 2-4 марта катталашган, эндокард хисобига 2-4 марта катталашган, эндокард кескин қалинлашган, оқиш-сариқ рангда. кескин қалинлашган, оқиш-сариқ р Диабетик фетопатия.Диабетик фетопатия.  Хомила касаллиги, диабет билан касалланган онадан Хомила касаллиги, диабет билан касалланган онадан ўтади. Она қорнида глюкоза миқдорининг ўзгариши ўтади. Она қорнида глюкоза миқдорининг ўзгариши хомила инсуляр аппаратининг гипертрофиясига, бета хомила инсуляр аппаратининг гипертрофиясига, бета хужайраларининг дистрофиясига, хамда Иценко-хужайраларининг дистрофиясига, хамда Иценко- Кушинг синдромига олиб келади. Туғилгандан кейин Кушинг синдромига олиб келади. Туғилгандан кейин хомила ошқозон ости безининг функцияси тикланади хомила ошқозон ости безининг функцияси тикланади ва моддалар алмашинуви нормаллашади. Агар бу ва моддалар алмашинуви нормаллашади. Агар бу нарсалар бўлмаса янги туғилган чақалоқ диабети нарсалар бўлмаса янги туғилган чақалоқ ди Микроскопик кўрилганда.Микроскопик кўрилганда.  Ошқозон ости безининг бета хужайралар Ошқозон ости безининг бета хужайралар сони кўпайади. Миокардда вакуолли сони кўпайади. Миокардда вакуолли дистрофия, микронекрозлар.буйракда, дистрофия, микронекрозлар.буйракда, каналчаларда гликоген каналчаларда гликоген тўпланган.микроциркулятор қон томир тўпланган.микроциркулятор қон томир ўзанида склероз. Туғилгандан кейин ўпкада ўзанида склероз. Туғилгандан кейин ўпкада сурфактант етишмовчилиги натижасида сурфактант етишмовчилиги натижасида гиалинли мембраналар пайдо бўлади. гиалинли мембраналар пайдо бўлади. Хомила ёки янги туғилган чақалоқ ўлими Хомила ёки янги туғилган чақалоқ ўлими асосан асфиксия натижасида келиб чиқади.асосан асфиксия натижасида келиб чиқади. www.arxiv.uzwww.arxiv.uz Янги туғилган чақалоқнинг Янги туғилган чақалоқнинг гемолитик касаллиги.гемолитик касаллиги.  Изоиммун конфликти натижасида Изоиммун конфликти натижасида бешта хили кузатилади: она қорнида бешта хили кузатилади: она қорнида боланинг ўлиши мацерация бўлиши боланинг ўлиши мацерация бўлиши (сариқсиз ва шиш бўлмаган фетопатия), (сариқсиз ва шиш бўлмаган фетопатия), шишли, анемияли, туғма сариқлик, шишли, анемияли, туғма сариқлик, (сариқлик анемия билан), туғилгандан (сариқлик анемия билан), туғилгандан кейин сариқлик (сариқлик анемиясиз).кейин сариқлик (сариқлик анемиясиз). www.arxiv.uzwww.arxiv.uz Инфекцион фетапатиялар.Инфекцион фетапатиялар.  Инфекцион фетапатияларнинг Инфекцион фетапатияларнинг сабаблари хар хил бўлиши мумкин. сабаблари хар хил бўлиши мумкин. Кўпинча зарарланиш, цитомегаловирус Кўпинча зарарланиш, цитомегаловирус ва гепатит вируси, респиратор вируслар ва гепатит вируси, респиратор вируслар ва энтеровируслар, сувчечак вируслари ва энтеровируслар, сувчечак вируслари билан зарарланганда келиб чиқади. билан зарарланганда келиб чиқади. Бундан ташқари хомила листерия, оқиш Бундан ташқари хомила листерия, оқиш трепонема, микоплазмоз ва трепонема, микоплазмоз ва токсоплазмоз билан зарарланади. токсоплазмоз билан зарарланади. www.arxiv.uzwww.arxiv.uz Хомиланинг инфицирланиш Хомиланинг инфицирланиш йўллари.йўллари.  Гематоген йўл билан тарқалиши катта Гематоген йўл билан тарқалиши катта ахамиятга эга. Қўзғатувчи она қонли орқали ахамиятга эга. Қўзғатувчи она қонли орқали йўлдошга ўтади. У жойда кўпайиб, киндик йўлдошга ўтади. У жойда кўпайиб, киндик венасига ўтади ва хомила организмга венасига ўтади ва хомила организмга тарқалади. Кейинчалик хомилада тарқалади. Кейинчалик хомилада инфекциянинг генерализацияси жигар, ўпка, инфекциянинг генерализацияси жигар, ўпка, буйрак ва бошқа органларнинг зарарланиши буйрак ва бошқа органларнинг зарарланиши кузатилади. Кам холларда инфекциянинг кузатилади. Кам холларда инфекциянинг пастга тушувчи йўл билан юқиши кузатилади:пастга тушувчи йўл билан юқиши кузатилади:  Бактериал инфекцияларининг кўтар Инфекцион фетапатиялар.Инфекцион фетапатиялар.  Инфекцион фетапатиялар учун альтернатив, Инфекцион фетапатиялар учун альтернатив, продуктив яллиғланиш хос хисобланади. продуктив яллиғланиш хос хисобланади. Бунинг натижасида органларда кўп миқдорда Бунинг натижасида органларда кўп миқдорда некроз ўчоқлари, яллиғланиш некроз ўчоқлари, яллиғланиш инфильтратлари пайдо бўлади (цитомегалия, инфильтратлари пайдо бўлади (цитомегалия, қизилча, токсоплазмоз). Айрим инфекциялар қизилча, токсоплазмоз). Айрим инфекциялар натижасида кўпгина аъзоларда гранулемалар натижасида кўпгина аъзоларда гранулемалар хосил бўлади (туғма захм, листиреоз, сил). хосил бўлади (туғма захм, листиреоз, сил). Геморрагик синдром яққол намоён бўлади.Геморрагик синдром яққол намоён бўлади.  Оқибати кўп холларда ёмон туғилган
Купить
  • Похожие документы

  • Sog‘liqni saqlash tizimi va uning xususiyatlari
  • Rentgenologik tekshirishning umumiy, xususiy va maxsus usullari
  • Jigarda gormonlarning zararsizlantirilishi
  • Qon ivishi, qon guruhlari va rezus omili
  • Sust boruvchi neyrovirusli infeksion kasalliklar

Подтвердить покупку

Да Нет

© Copyright 2019-2026.

  • Инструкция по снятию с баланса
  • Контакты
  • Инструкция использования сайта
  • Инструкция загрузки документов
  • O'zbekcha