Qon aylanishining buzilishi. To’laqonlik, kamqonlik. Staz. Trоmboz. DVS sindrom. Emboliya - Медицина - Презентации

Информация о документе

Цена	3000UZS
Размер	8.5MB
Покупки	0
Дата загрузки	06 Август 2026
Расширение	pptx
Раздел	Презентации
Предмет	Медицина

Qon aylanishining buzilishi. To’laqonlik, kamqonlik. Staz. Trоmboz. DVS sindrom. Emboliya

Купить

Qon aylanishining buzilishi. To’laqonlik, kamqonlik. Staz. Trоmboz. DVS sindrom. Emboliya

QON AYLANISHINING BUZILISHI Qon aylanishi buzilishining xamma turlari ularning sabablari va yuzaga kelish mexanizmga qarab quyidagi asosiy guruxlarga bo’lish mumkin: 1. Qonga to’lishuvining o’zgarishi munosabati bilan kuzatiladigan buzilishlar: аrterial va venoz (to’laqonlik) gipermiya va kamqonlik . (ishemiya) 2. Tomirlar devorining zararlanishi va tomirlar o’tkazuvchanligiga aloqador buzilishlar: а) Qon ketishi (qonash) va qon quyilish, b) Diapedez yo’li bilan qon ketishi, v) Plazmorragiya. 3. Gemostaz va qon reologik xossalarining buzilishi: а) Staz, b) Tromboz, v) Qonning tomir ichida ko’plab ivib qolishi, (DVS) g) Emboliya. 4. Shok (karaxtlik) 5. Тo’qima suyuqligi miqdorining o’zgarishi. (Shish va Degidratasiya)

BOLALARDAGI XUSUSIYATI.  Nerv va gumoral regulyatorlarni etilmaganligi 3 yoshgacha bo’lgan bolalarda tomir sirkulyasiyasini labilligiga sabab bo’ladi.  Bolalarda gipermiya, ishemiya, qon ketish, staz, kattalarga nisbatan oson paydo bo’adi va nisbatan ko’p kuzatiladi.  Bolalarda tomirlar devorida patologik jarayonlar yo’qligi va regenerator qobiliyatini yuqoriligi sababli qon aylanishi buzilish turlari o’tkir, qaytar, ijobiy oqibat bilan tugaydi.  Bolalarda tromboz va infarktlar kattalarga nisbatan kam kuzatiladi.  Yurak tomir sistemasini va qon tarkibini infeksion bo’lmagan kasalliklarda ikkilamchi ro’l o’ynaydi.

АRTERIAL TO’LAQONLIK GIPEREMIYA Umumiy • Pletor –qon xajmini ortishi • Erotrositlar sonini ortishi tufayli eritremiya • Bolalarda 1 yoshgacha xazm traktida arterial giperemiya doim kuzatiladi. Maxalliy 1) Аngionevrotik (neyroparalik) giperemiya 2) Kollaterial giperemiya 3) Аnemiyadan boshlanadigan giperemiya 4) Vaqat giperemiya 5) Yallig’lanishga aloqador giperemiya 6) Аrterio – venoz yo’l paydo bo’lishiga aloqador giperemiya Kamqonlik yoki ishemiyada morfologik o’zgarishlar O’tkir  Distrofik, nekrobiotik o’zgarishlar  Glikogen yo’qolishi  Fermentlar faolligini pasayishi  Mitoxondriyani destruksiyasi Surunkali  Parenximatoz elementlarni atrofiyasi  Sklerozi

Arterial giperemiya qonning arterial sistemadan oqib ketishi odatdagicha, normal darajada saqlqnib qolgani xolda unga qon kelishi ko`paygan sharoitlarda boshlanadi.

Sabablariga ko’ra ishemiyani turlari.  Angiospastik (reflektor) (masalan: adrenalin ta’sirida )  Obturasionli tromb, embollar, aterosklerotik pilakchalar tiqilishi natijasida  Kompressionli arteriyani sababi: o’sma, suyuqlik, jgut ligatura bilan bosilib qolish natijasida ro’y beradi  Qonni qayta taqsimlashish natijasida kelib chiqadi. Misol; assit suyuqligi qorin bo’shlig’idan tez chiqarilib tashlanganda bosh miyada kuzatiladi (gipoksiya) Oqibati: Uzoq davom etsa – distrofik o’zgarishlar va xatto ishemiya nekroz (infarkt) kuzatiladi. Umumiy venoz to’laqonlik • O’pka – yurak yetishmovchiligini morfologiyasi bilan ifodalanadi. • Moxiyati umumiy qon aylanish doirasida qon xajmini qayta taqsimlanishi katta qon aylanishi doirasini venoz qismida to’planadi va arterial qismida esa kamayadi.

Venoz to’laqonlikni umumiy sabablari: I. Yurak faoliyatini buzilishi tufayli II. O’pka kasalliklari tufayli III. Ko’krak qafasini, plevrani va diafragmani shikastlanishi tufayli Klinik kechishi bo’yicha o’tkir va surunkali bo’ladi. Ifodasi: 1. O’tkir yurak yetishmovchiligi sindromi 2. Gipoksiya (asfiksiya) Sabablari : 1. Мiokard infarkti 2. O’tkir miokardit 3. O’tkir ekssudativ plevrit 4. Diafragmani yuqori turishi 5. O’pka arteriyasini tromboemboliyasida 6. Pnevmotoraks 7. Аsfiksiyani xamma turlarida. Umumiy o’tkir venoz to’laqonlik.

Gipoksiya – natijasida gistogematik to’siqni shakillanishi: To’qimalarda –venoz dimlanishi, plazmorragiya, shish, kapillyarda stazlar, ko’plab diapedezli qon quyilishlari kuzatiladi. Parenximatoz a’zolarda distrofik va nekrobiotik o’zgarishlar kuzatiladi. O’pkani venoz to’laqonligi –o’tkir yurak yetishmovchiligi tufayli ro’y beradi. Surunkali umumiy venoz to’laqonlik (Surunkali yurak yetishmovchiligi sindromi) Sabablari: Yurak parogi, surunkali yurak ishemik kasalligi, surunkali miokardit, kardiopatiya, o’pka emfizemiyasi, pnevmoskleroz, umurtqani qiyshayishi, plevral bo’shlig’ini obliterasiyasi. Surunkali gipoksiyada a’zolarda biriktiruvchi to’qima o’sib ketishi, parenximani atrofiyasi va xalok bo’lgan elementlari o’rnida fibroz to’qima xosil bo’ladi.

Kliniko – morfologik ifodasi Qonni katta xajmi teri osti klechatkasi va oyoq venalarida to’planadi (shish). Serroz bo’shliqlarida suyuqlik – transsudat to’planadi. Аssit . Gidrotoraks, Perikardium, Anasarka. A’zo va to’qimalar xajmi kattalashadi va rangi o’zgaradi. Sianoz – тiklangan gemoglobin miqdorini ortishi tufayli yuzaga keladi. Organ tichlashadi – gipoksiya natijasida biriktiruvchi to’qima xosil bo’ladi. Jigar – muskatli jigar ko’rinishida bo’lib qoladi. Jigar bo’lakchasini markazida to’laqonlik va qon quyilishlar. Bulakchani periferasidagi gepatositlarda distrofiya xolatida ayniqsa yog’li distrofiya kuzatiladi. Dimlanishga aloqador kuchayib boruvchi fibroz (skleroz, sirroz) kuzatiladi.

Ichki a’zolarda: а’zolarni sianotik indurasiyasi kuzatiladi. O’pkada – qo’ng’ir indurasiya rivojlanadi. • Yurakni chap qorinchasini yetishmovchiligi tufayli shish rivojlanadi. • Dimlanish- gipoksiya kapillyar va venulalarni o’tkazuvchaligini buzilishi plazmorragiya va ko’plab diapez qon quyilishlarga sabab bo’adi. • Sideroblastlar–siderofaglar va gemosidrin o’pkaga qo’ng’ir rang beradi. • Indurasiya – biriktiruvchi to’qimani o’sishi natijasida qattiqlashadi.

Surunkali gipoksiya natijasida fibroblastlar tomonidan kollagen sintezini stimullaydi, a’zoni parenximasi atrofiyalanadi o’rnini biriktiruvchi to’qima egallaydi.  O’tkir venoz to’laqonlik xomilada tug’ilish vaqtida kuzatiladi.  Umumiy venoz to’laqonlik bolalarda o’tkir miokarditlarda, bo’g’ma kasalligida kuzatiladi.  Мaxalliy venoz to’laqonlik bolalarda doim garizantal xolatda bo’lganligi uchun o’pkani paravertebral soxasida kuzatiladi.

STAZ Mikrosirkulyator o’zanida qon oqimini sekinlashuvi, va to’xtashi asosan, kapillyarda kuzatiladi. Sabablari qon sirkulyasiyasi buzilishi:  Fizik va kimyoviy omillar ta’sirida  Infeksion, infeksion – allergik kasalliklarda  Yurak va tomirlarni autoimmun kasalliklarida Rivojlanish mexanizmi qonni reologik xususiyatini buzilishi (sladj fenomeni) 1. Eritrosit, leykosit va trombositlar bir – biriga yopishi 2. Plazmani yuqalashishi kuzatiladi. 3. Mikrosirkulyator o’zanda qonni perfuziyasi buziladi.

I . Prestatik: Аrteriya yo’li torayadi, qon ustuni donador tuzilishiga kiradi, tromb xosil bo’lishiga olib kelishi mumkin. II.Staz: Eritrositlar donador strukturasini yo’qotadi, bir jinsli bo’lib qoladi, plazma ajralib chiqib gemoglobinga to’yinib, tomirlardan tashqariga chiqib to’qimani misdek qizil ranga bo’yaydi. III.Poststatik: Qon quyilishi, xujayra elementlarini tashqariga chiqishi. Gemoliz, qonni ivib qolishi kuzatiladi. Ishemik destruksiya, Diapedezli qon quyilishi bilan tugaydi. Staz – Qaytar jarayon, agar staz uzoq davom etsa qaytmas, gipoksik o’zgarishlarga – nekrobioz va nekrozga olib keladi.

TROMBOZ Gomeostazni boshqarilishini buzilishi 4 ta sistemani o’zaro munosabatiga bog’liq: – koagulyasiya, fibrinoliz, endoteliya va trombositlarni strukturalari – xayotlik paytida qon o’zani bo’shlig’ida qonning patologik koagulyasiyasiga – tromboz deb ataladi.

766-шаровидный тромб в левом предсердии

817 – тромб в просвете коронарной артерии при атеросклерозе

Nemisolimi Rudolif Virxov trombalarni xosil bo’lishini 3 ta asosiy sababini ko’rsatgan. 1. Tomir devorini endoteliyasini butunligini buzilishi. 2. Qon oqimini buzilishi – sekinlashuvi yoki qon oqimini yo’nalishini o’zgarishi natijasida. 3. Qon tarkibini buzilishi giperkaugulyasiyaga olib keluvchi omillar ta’sirida. Qonni ivishiga qarshilik qiluvchi mexanizmlar: 1. Qonni ivituvchi omillar konsentrasiyasini (sifati) pasayishi. 2. Qonni ivituvchi omillar miqdorini kamayishi (tomirlarni tiqilib qolishi natijasida) 3. Proteazalarning ingibitorlarini – qonda miqdorini ortishi. Qon tarkibini o’zgarishi quyidagi kasalliklarda:  Nefrotik sindromda  Antitrombin va proteinni tug’ma yetishmovchiligida  Og’ir travma va quyishlarda  Tarqoq xavfli o’smalarda  Xomiladorlik patalogiyasida.

Strukturasi va rangiga qarab quyidagi tromblar uchraydi. 1. Oq tromblar 2. Qizil tromblar 3. Aralash tromblar 4. Gialinli tromblar Tromblar arteriyalarda. Venalarda, yurak bo’shliqlarida, yurak va tomirlar anevrizmlarida paydo bo’lishi mumkun Venalarda tromblar xosil bo’lish sabablari:  Progressiyalanuvchi yurak yetishmovchiligida  Murakkab operatsiyadan so’ng xarakatsiz bo’lishi natijasida  O’sma va infeksiyani (marantik tromb) og’ir va uzoq kechishi  Venalarni yallig’lanishi (flebitlarda)  Venalarni katerizasiyasi natijasida. Ateriyalarda tromblarni xosil bo’lishi:  Aterosklerotik pilakchalarni yalig’lanishi (destruksiyasi)  Ateriyalar anevrizmida  Ateriyalar yallig’lanishi (vaskulitlar) natijasida.

смешанный тромб

Организованный тромб с васкуляризацией (окраска фукселином).

Схема расположения тромбов в сердечной мышце

Yurak bo’shliqlarida tromblarni xosil bo’lishi • Surunkali anevrizmda yurak bo’lmacha yoki mitral klapani tabaqalarida. Tromb xosil bo’lishini sabablari:  Yurak yetishmovchiligida va yurak bo’shliqlarini kengayishi.  Miokard infarkti endokargacha tarqalganda.  Yurak tabaqalarini (endokardit) revmatik kasalliklarida va sepsisda. Tromblarni oqibati:  O’lchamlarini kattalashuvi  Tromb to’qimasini kontraksiyasi  Trombni uyushishi va kanalizasiyasi  Trombni lizisi  Tromb o’rnida fibroz to’qimani xosil bo’lishi va uni oxaklanishi  Trombni o’zilib va trombo – emboliyani rivojlanishi  Trombni septik irishi natiujasida

EMBOLIYA Qattiq suyuq yoki gazsimon zarralarning qon oqimi bilan erkin xolatda xarakatlanib, tomirlar yo’lini berkitib qo’yishi mumkin. Bular embollar deyiladi . Emboliya mexanizmi  Tomir yo’lini mexanik bekilib qolishi  Tomirlarning reflektor yo’l bilan toraib qolishi I. Qon tomirlar sistemasida olgan joyiga qarab: а) Kichik qon aylanishi doirasida b) Каtta qon aylanishi doirasida d) Qopqa vena sistemasi emboliyasi II. Qon oqimi yo’nalishiga qarab: а) Tug’ri (qon oqimi bo’ylab) ketgan b) Retrograd (pastki venada bo’ladigan) emboliya d) Paradoksal emboliya III. Zarralar (embollar) ning materialiga qarab: а) Trombo emboliyalar. b) Yog’. d) Xavo. e) Gaz. v) To’qima parchalari. g) Bakterial emboliyalar (mikrob koloniyalari) yoki xayvon parazitlari. h) Yot tanalardan iborat embollar.

Тромбоэмболия легочной артерии

Жировая эмболия легкого

Раковая эмболия сосудов легкого.

Раковая эмболия сосудов легкого

Эмболический абсцесс в легком

Микробная эмболия капилляров клубочков

Tomirlar ichida qon ivib qolishi (DVS - sindrom) deyiladi. Qonning ko’plab tomirlar ichida ivib qolishi sindromi butun organizmni mikrosirkulyator o’zanida – mayda tromblar paydo bo’ladi. Etiologiyasi va patologogenezi. Bu sindrom turli kasalliklar va patologik jarayonlarni asoratidir. 1. Xomiladorlik asoratlari 2. Infeksiyalar: sepsis , meningokokk , bezgakda. 3. O’smalarda. 4. Travma, badan kuyishi, va murakkab operasiyalarda. 5. To’g’ri kelmaydigan qon quyilishi qon guruxi quyilganda 6. Jigar kasalliklarida. Patogenezi 1 . Qonga to’qima omilini tushishi 2 . Ichki mexanizmlarni faollashuvi 3 . Qon oqimi sekinlashib qolishi 4 . Ivituvchi omillarni yetishmovchiligi 5 . Fibrinoliz yetishmovchiligi

• ДВС синдромининг кечуви, яққоллиги, тарқоқлиги билан боғлиқ. Ўлим ҳолатлари ўткир кечганда 50% ни ташкил қилади.

DVS sindromni bosqichlari: I. Bosqichi xar xil tuzilishli ko’plab mikrotromblar xosil bo’ladi. II . Bosqichi istemol koagulopatiyasi (qon ketishlar ro’y beradi). III . Bosqichi fibrinolizni faollashuvi ortadi. IV. Bosqichi tiklanishi. Mikro tromblarni turlari: 1 ) Fibrinli 2) Gialinli 3) Glombolyarli 4) Trombositarli 5) Leykositali 6) Eritrositarli A’zolarda morfologik o’zgarishlar: Sabablari: Ikki tipdagi kuzatiladi . 1. Gemorragik diapidez va rivojlanish sabablari.  Koagulopatiya  Fibrinoliz faollashuvi 2. Xar xil a’zolarni mikrosirkulyator o’zanida Qon aylanishini buzilishi oqibatidagi nekrozlar rivojlanadi.

Tasniflari Rivojlanish tezligiga ko’ra va DVS sindromini kechish xarakteriga ko’ra : 1. O’tkir formasi (1 sutkagacha). 2. O’tkir osti formasi (bir necha kun yoki bir xafta). 3. Surunkali formasi (xafta yoki oylab davom etadi). QON KETISHI Gemorrogik tomir va yurak bo’shlig’idan chiqishi, qon ketish, agar to’qimalarda to’plansa qon quyilish . Sabablari: 1. Тоmir devorini jaroxatlanganda yorilishi (travma, xirurgik operasiya) yoki insultda. 2. Tomir devorining arroziyasida Qon ketishi yara kasalligida residivida, silda to’qima nekrozi yallig’lanishida (ayniqsa yiringli) o’smani o’sib kirishida va uni yemirilishida. 3. Tomir devorini o’tkazuvchanligi oshganda eritrositlarni diapedezi bilan davom etadi.

Tashqi qon yo’qotish natijasida anemiya yoki gipovolemik shok rivojlanadi  Gemoptoz (qon tuflash )  Epistaksis ( burundan qon ketish )  Melena ( axlat bilan qon )  Metroragiya (bachadondan )  Gematomezis ( qon qusish ) Ichki Seroz bo’shliqlarga  Gemotoraks  Gemoperikard  Gemartroz Qon quyilishi turlari  Gematoma  Gemorrogik infiltrasiya  Petexiya ekximozlar  Qontalsh  Gemoperitoneum Qon ketishi

Turlari: Аrterial, venozli va kapillyarli (parenximatozli) qon ketishi

6 oygacha bo’lgan bolalarda ko’pincha petexial qon ketishi kuzatiladi sababi gipoksiya, infeksiya, gemorragik diatez ona va xomila qoni va gurux bo’yicha to’g’ri kelmaganda, fermentativ yetishmovchilikda qon va qon yaratuvchi to’qima kasalligida kuzatiladi Ko’pincha quyidagi infeksiyalarda sepsis, gripp, sitomegaliya, toksoplazmoz va boshq kasalliklarda. Katta yoshdagi bolalarda ko’pincha: Qon sistemasi kasalliklarida (mieloleykoz, trombopeniya xar hil genezli). Infeksion – alergik kasalliklarda (surunkali glomerulonefritda, septik endokarditda, tugunli periartritda)  Bosh miya tomirlarini nuqsonli rivojlanishlar oqibatida Gialinli trombalar bolalarda ko’proq kuzatiladi: Buyrakni koptokchasi tomirlari chigalida, o’pka kopillyarida, bosh miyani mayda tomirlarida allergik va infeksion – al

Qon aylanishining buzilishi. Shok. To’qima suyuqligi miqdorining buzilishi.

SHOK (karaxtlik) Shok – sirkulyator kollaps to’qimalarni gipoperfuziyasi va oksigenasiyasini pasayishi Shok sabablari. 1. Yurakdan otilib chiqayotgan qon xajmini kamayishi. 2. Tarqoq periferik vazodilyatasiya. Shokning turlari. a. Travmatik shok. b. Kardiogen shok – miokard infarkti, aritmiyalar, yurak tamponadasi, o’pka arteriyasi emboliyasi maxalida boshlanadi. c. Gemotransfuzion shok. d. Posttransfuzion shok. e. Toksiko – infeksion shok. f. Gipovolemik shok.

SHOK BOSQICHLARI BOSHLANG’ICH ZO’RAYIB BORADIGAN QAYTMAS BOSQICHI BOSQICHI BOSQICHI -Xayot uchun muxim - to’qima gipo - а’zolarni organlaerning perfuziyasi shikastlanishi perfuziyasi - metabolitik saqlanib buzilishlar qoladi SHOK “ Xayotiy axamiyatga ega bo’magan a’zolarda” reflektor vazokonstriksiya yurakda va miyadagi normal qon aylanishi ta’minlaydi lekin bu to’qimalarda qon oqimini kamaytiradi.

TOMIR YETISHMOVCHILIGI O’LIMGA SABAB BO’LADI Patologik anatomiyasi: 1) Tomirlarda qonning suyuq xolda turib qolishi, 2) Qonning ko’p joyida tomirlar ichida ivib qolib, gemorrogiksindrom boshlanishi, 3) Qon oqimida shunt xodisasi yuzaga kelishi, 4) Qonning mikrosirkulyator o’zanida to’planib qolishi, 5) Organlarning sirkulyator – gipoksik zararlanishi. Shokning morfologik ifodasi. Ichki a’zolarda gipoksik shikastlanishi distrofiya va nekroz turida, stazlar va mikrotromblar mikrosirkulyator sistemada kapillyar o’tkazuvchanligini ortishi, gemorragiyalar bilan qo’shaloq.

A’zolardagi o’zgarishlar. Buyrakda – nekrotik nefroz. O’pkada – atelektaz, serozli – gemorragik shish, al’veola bo’shlig’iga fibrin cho’kishi bilan, mikrosirkulyator o’zakda staz va trombalar. Jigarda – sentrombulyar nekrozlar. Bosh miyada – nekroz fokuslari mayda qon quyulishlar. Oshqazon – ichak traktida – qon quyilishlar. TO’QIMA SUYUQLIGINI MIQDORINI O’ZGAROSHI To’qima suyuqligini miqdorini o’zgarishi (buzilishi) ko’payishi shish yoki kamayishi degidratsiya bilan ifodalanadi. Shish – to’qima suyuqligini (transsudat) ortiqcha to’planishi bilan ifodalanadai. Shish tushunchasiga gidrotoraks, assit, gidroperikad anasarka kiradi. Avj olish mexanizmlariga ko’ra quyidagi turlari : 1. Qonni dimlanishiga aloqador shishlar 2. Gipoonkotik shishlar 3. Membranogen shishlar 4. Limfagen shishlar

TASNIFI I. Chegaralangan (to’qimada suyuqlik almashinuvini maxalliy buzilishi II. Umumiy yoki generallizlashgan (organizmda suv va natriy ionlarini ushlanib qolishini natijasidagi) Maxalliy yoki chegaralngan shish Normal kapillyar devoridan suyuqlik almashinuvi chegaralangan va qarama – qarshi kuchlar bilan boshqariladi  Kapillardagi gidrostatik bosim suyuqlikni tomirdan tashqari yo’naltiradi  Plazmani osmotik kolloidli bosimi suyuqlikni orqaga qaytaradi Shish turlari: 1) Allergik shish 2) Dimlanishiga aloqador shish 3) Limfa dimlanishiga aloqador shish

UMUMIY SHISH. Organizmda natriy ionlarni umumiy soni vs suv miqdori ko’payganda, ya’ni buyrakda ushlanib qolganda kuzatiladi. I Yurak shishi Gipoproteinemik shishi – plazmani osmatik kalloid bosimni kamayishi Ochlik shishi – oqsillarni kam istemol qilinganda Jigar shishi (jigarda albumin sintazi buzilishida) Buyrak shishi o’tkir glomerulonefritda koptokcha filtrasiya kamayganda natriy ionlari va suv ushlanib qolishi va o’rtacha shish rivojlanadi. O’pka shishi yurakni chap qorinchasi, yurak yetishmovchiligidan, infeksion jarayonlar boshlanishida kuzatiladi. O’pka makroskopik Kattalashadi, og’irlashdi, xamirsimon konsistensiyaga ega, kesm yuzasidan pushti rangli ko’piksimon suyuqlik ajraladi.

Mikroskopik: Shish suyuqligi o’pka stromasida keyinchalik alveola bo’shlig’ida to’planadi va shish suyuqligi gaz almashinuvini buzilishiga gipoksiyani rivojlanishiga va o’limga sabab bo’ladi. Miya shishi xar xil shikastlanishida (travmatik, infeksion xar xil tomirli shikastlanishida) Shish suyuqligi nerv bog’lanishlarni buzilishiga olib keladi. Makroskopik. Bosh miyani shishi . Bosh miya kattalashgan, subarxnoidal va miya qorinchalari kengaygan va suyuqlik bilan kengaygan. Shish suyuqligi asosan oq moddani va xujayra oralig’ida to’planadi.

Miya shishi miya to’qimasini bo’kishi birga kechadi va ustun turadi. Маkroskopik.  М iya to’qimasini moddasini kuchli gidratasiyasi kuzatiladi  Bosh miya pushtilarini silliqlanishi  Qorinchalar bo’shlig’ini xajmini kichrayishi aniqlanadi.  Miyacha ensa teshigiga tiqilib qoladi. Мikroskopik: Мiya shishida suyuqlik tomir va xujayralar atrofida to’olanadi (perivaskulyar va perisellyulyarli shish). Miya bo’kishida astrositlar va glial tolalarni destruksiyasi, mielinni yemirilishi kuzatiladi. Bosh miya ichi va kalla suyagi ichi bosimi ortishi, bosh og’rig’i va ko’rish qobiliyati buziladi.

DEGIDRATASIYA  Eksikoz (suv qochishi, suvsizlanish)  To’qima suyuqligini miqdorini kamayishi  Qonda suv yo’qolishi (angidremiya ) Sabablari : 1 . Organizmga tushadigan suv miqdori ( kamayganda psixoz, komatoz xolatlar ) 2 . Suyuqlik yo’qotilishi ( teri, o’pka, buyrak, ichak orqali ) 3 . Poliuriya buyraklardan suyuqlik ko’p ajralib turganda qandli diabetda  Qon plazmasi xajmini kamayishi ( gipovolemik shok )  Interstisial suv miqdorini kamayishi – xujayralar degidratasiyasi – metobolitik buzilishlar

Мorfologik o’zgarishlar kam aniqlanadi  Seroz bo’shliqlardagi suyuqlik yo’qoladi (yuzasi quruq shilimshiqsimon cho’ziluvchan massi bilan qoplanib turadi) А’zo kichrayib, kapsulasi bujmayadi  Qon odatda quyuq to’q rangda  Makroskopik Gippokrat yuzi, burni chuchayib, ko’zlari bilan yuzlari ich ichiga tortilib ketadi. Badan terisi ilvillab bujmayib qoladi. Xujayra shishi suyuqligi bilan bosiladi yoki bukadi sitoplazmada va yadroda vakuolalar paydo bo’ladi. Xujayrada nekrobiotik o’zgarishlar paydo bo’lib va ular xalok bo’ladi.

Купить

Похожие документы
Sog‘liqni saqlash tizimi va uning xususiyatlari
Rentgenologik tekshirishning umumiy, xususiy va maxsus usullari
Jigarda gormonlarning zararsizlantirilishi
Qon ivishi, qon guruhlari va rezus omili
Sust boruvchi neyrovirusli infeksion kasalliklar