Қон биокимёси - Медицина - Презентации

Информация о документе

Цена	3000UZS
Размер	10.7MB
Покупки	0
Дата загрузки	19 Сентябрь 2024
Расширение	pptx
Раздел	Презентации
Предмет	Медицина

Қон биокимёси

Купить

Кўриб чиқиладиган саволлар: 1. Қоннинг асосий функциялари ва кимёвий таркиби, уларни ёшга боғлиқлиги. 2. Қон оқсиллари ва уларнинг функцияси, ёшга боғлиқлиги. 3. Альбуминнинг танада сувни тақсимланишидаги роли. Шишлар келиб чиқиш механизми. 4.Эритроцитлар, уларда кечадиган метаболик жараёнлар. 5.Гемоглобин, унинг аҳамияти, гем биосинтези ва унинг бошқарилиши. 6.Темир алмашинуви ва унинг ёшга боғлиқлиги. 7.Коагуляция ва фибринолиз, уларнинг бошқарилиши ҳақида тушунча.

Blood together with fabric lymphatic liquid makes the internal environment of an organism and treats connecting fabric. Chemical composition of blood the difficult. In it there are the various organic and inorganic compounds which are carrying out strictly certain functions.

• From 9-10% of the remains of solids of plasma of blood of 6,5-8,5% it is the share of proteins. • By a vysalivaniye neutral salts allocated 3 groups of plasma proteins: albumine – 40-50 g/l, • Globulins – 20-30 g/l, • Fibrinogen - 2-4 g/l.

Biological functions of proteins of plasma of blood: • Maintenance of colloidal and osmotic (onkotic) pressure and, thereby maintenance of constancy of volume of blood; • Participation in coagulation processes; • They maintain viscosity of blood and, as a result play an important role in haemodynamics; • Participating in buffer system, maintain constancy рН blood;

Қон лимфа тўқима суюқлиги билан организмнинг ички муҳитини ташкил қилувчи суюқ бириктирувчи тўқима ҳисобланади. Қоннинг кимёвий таркиби жуда мураккаб бўлиб, унда жуда кўп турли вазифаларни бажарувчи органик ва анорганик моддалар эриган бўлади.

Қоннинг асосий вазифалари 1. Транспорт: а) нафас б) озуқави (трофик) в) айрув (экскретор) 2. Бошқарув: а) КОС – буфер системалар б) осмотик босим Р осм в) онкотик босим Р онк г) гормонал д) терморегулятор 3. Химоя: а) коллоид б) иммунокимиёвий в) гемостаз

Физик-кимиевий хоссалари • рН 7,36-7,42 • Р осм 7,8-8,1 атм • Р онк 0,03-0,04 атм • Δ t -0,56-(-0,58) °С • Солиштирма оғирлиги 1,050-1,060 г/см 3 (зичлиги) ҚОН плазма 55% шаккили элементлар - эритроцит - лейкоцит - тромбоцит

Қонни кимиёвий таркиби қон Зич қодиги - 17% сув - 83% Минерал моддалари органик модалари катион анион азот- тутувчилар Азотсиз бирикмалар Na + Cl - K + HCO 3 - Ca 2+ SO 4 2- оқсил оқсилсиз углеводлар липидлар Fe 3+ 65-85 г/л 15-25 4,3-6,2 6,0-8,0 ммоль/л ммоль/л г/л

Қон плазмасини оқсилларини вазифалари 1 . Қонни агрегат холатини сақлаши: • қон ивиши, • фибринолиз, • калликреин-кинин тизим, • комплемент тизими. 2. Транспорт вазифаси. 3. Химоя вазифаси (антитела). 4. Бошқарув вазифаси. 5. Ферментлар. 6. Аминокислоталар резерви. 7. Қон рН муҳитини доимилигини сақлаш. 8. Хужайралар аро суюқликни тақсимлаш. 9. Буфер вазифаси. 10. Онкотик босим.

Қон плазмасини оқсилларини концентрацияси 1. Стабил оқсиллар: альбуминлар. 2. Ностабил оқсиллар: • иммуноглобулинлар Е, • иммуноглобулинлар D. Ностабил оқсилларни концентрацияси миллион маротаба ортиши мумкин.

Оқсиларни синтезланиши 1. Жигарда альбуминлар, фибриноген, 80% глобулинлар (барча α-глобулинлар ва қисман β-глобулинлар). 2. В-лимфоцитларда ммуноглобулинлар. 3. Макрофаглар α 2 -макроглобулинларни, комплемент тизимни оқсилларини. 4. Буйракда эритропоэтин синтезланади.

Оқсиларни катаболизми : 1. капиллярни эндотелия хужайралида, 2. мононуклеар фагоцитларда, 3. буйрак найлари хужайралида.

Қон зардобини қоғозда электрофорезида оқсиллар 5 фракцияга ажралади: • альбуминлар, • α 1 -глобулинлар, • α 2 -глобулинлар, • β-глобулинлар, • γ-глобулинлар. ПААГ электрофорезида – 16-17 фракцияга. Диск-электрофорезида – 29 фракцияга. Иммуно-электрофорезида – 30 ортиқ фракциясига. электрофореграмма

Қон зардобини оқсилларини фракцияллари 52-58% 2,4-4,4% 6,1-10,1% 8,5-14,5% 10-21% альбумины α 1 - α 2 - β- γ-глобулины

Қон плазмасини оқсиллар 65-85 г/л. • альбуминлар 37-55 г/л, • глобулинлар 20-30 г/л, • фибриноген 2-4 г/л.

Преальбумин (0,18 -0,37 г/л) тироксин, витамин А транспорт қилади.  Жигар циррози, сурункали гепатитларда преальбумин қонцентрация камаяди.  Преальбумин қонцентрация нефротик синдромда ортади.  Преальбумин – бу жигарни оқсил синтезлаш вазифасини бажарилишини индикатори.  Молекуляр массаси – 21 кДл.

Альбуминлар (37-55 г/л )  қон плазма оқсилини 50-60% ташкил этади,  молекуляр массаси – 70 000,  дистиллянган сувда, тузларда эриди,  оддий оқсил, углевод компонентисиз,  жигарда синтезланади,  нормада фильтрланмайди буйрак жомларидан.

Альбуминни вазифалари • Сувни боғланиши. Плазмани онкотик босимини хосил қилади. • Миқдорини 3%гача камаиши шишларга олиб келади. • Магний, кальций, билирубин, еғ кислота, лизолецитина, прогестерон, дори воситалар (антибиотик, юрак гликозидлари) транспорти. • Организмни оқсил депоси. • Пластик материал захираси.

• Альбумин йирик оқсил бўлиб, 18га яқин диссоциацияланган карбоксил гуруҳини сақлайди, шунинг учун Na ионларини боғлаб олиши ва сув-туз алмашинувида қатнашиши мумкин. Истисқонинг ривожланишида аҳамиятга эга. Истисқо ривожланиши мумкин : • 1. қон циркуляцияси бузилганда, • 2. альбуминурияда, • 3. жигар касалликларида. • Бир суткада 10-15% альбумин жигарда синтезланади. Альбумин молекуласида турли моддаларни боғловчи гидрофоб марказ бор (ёғлар, билирубин, дори моддалар), шунинг учун у транспорт вазифасини бажаради .

Альбумин миқдори қамаяди: • нефротик синдромда, • жигар касалликларда, • ошқозон ичак йўларини вазифаларини бузилиши.

Плазмани ферментлари:  Секретор;  Индикатор (хужайраичи);  Экскретор.

Қонни оқсилларини таркиби ва миқдорини бузилиши 1. Гипопротеинемия 2. Гиперпротеинемия 3. Диспротеинемия 4. Дефектопротеинемия 5. Парапротеинемия

Диспротеинемия – оқсил фракцияларини фоиз жихатдан бир бирига нисбати ўзгариши • α 1 -глобулин 1-4 г/л (2-5%), • α 2 -глобулин 4-12 г/л (7-13%), • β-глобулин 5- 11 г/л (8-14%), • γ-глобулин 5-16 г/л (12-22%). Барча ялигланишаларда ўткир фаза оқсилларни ошиши.

Гипопротеинемия 1. Нисбий –гипергидремияларда. 2. Абсолют–гипоальбуминемия хисобига вужудга келади. Бирламчи ва иккиламчи бўлиши мумкин.

Бирламчи гипопротеинемия • Гипоальбуминемия физиологик чала туғилган чақалақларда (гепатоцитлар тулиқ етилмаганлик сабабли). Шишлар вужудга келади. • Анальбуминемия гепатоцитларда альбумин синтезини бошқарадиган генларни мутация натижасида. Тез холсизлик, оёқларни шишлари, артериал гипотония. • Бисальбуминемия – сифатли аномалия, қондаги альбуминни ирсий нухсонлиги.

Гипоальбуминемиялар: • Алиментар оқсил етишмовчилигида, • жигар касаликларида, • буйрак касаликларида, • инфекцияларда, • ўстмаларда, • юрак етишмовчиликларида, • хомладорликда. Оқибати – шишлар, гипокальциемия.

Гиперпротеинемия Нисбий гиперпротеинемия • Организмни суюқлик йўқотиши натижасида ( кўп қусишиш, ич кетиш холларида). • Барча оқсиллар миқдори кўп бўлганда. Абсолют (кўпроқ гиперглобулинемия) • Ig ошишида (пневмония, сурункали инфекция, аутоиммун касаликлар, γ-миелома, жигар цирроз печени, аллергик, паразитар касаликларда ). • Ўткир фаза оқсиллари ошиши, • Парапротеинемияларда нормада учрамидиган оқсилни қонда бўлиши (Бенс-Джонс оқсилини миелом касалигида).

«Ўткир фаза» оқсиллари • С-реактив белок • α 2 -макроглобулин • Антитрипсин • Гаптоглобин • Криоглобулин

Парапротеинлар  б у оқсиллар патологик холатларда хосил бўлади,  физик-кимиёвий хоссалари ва биологик фаолиги билан фарқ қилади.  Гиперпротеинемияда β-фракций пастаиши ва γ-глобулинларни ортиши парапротеиналардан далолат беради.

Дефектопротеинемии • Ирсий нухсонлар билан боғлиқ бўлган ген ўзини мутацияси ёки уни бошкарув оқсили гени билан боғлиқ. • Антитаналар дефицити. • Гемофилии.

Пироглобулинемии - диспротеинемия тури , қонда шундай глобулиналар пайдо бўлади улар 56 С қиздирилганда коагуляцияга учрайди (Бенс-Джонса оқсили 90-100 С эримайди). Бундай оқсиллар захмда, саркоидозда, хавфли лимфома, қизил бўрича (красная волчанка) қонда пайдо бўлади. Электрофорезда пироглобулинлар гаптоглобин билан бирга электр майдонда харакаталнади.

Жигар циррозида : • альбумин камаяди, • γ-глобулинлар ортади, • α 1 - и α 2 -глобулинлар камаяди, • β- ва γ-глобулинлар қўшилиши. Нефротик синдромда : • альбуминлар камаяди, • α 1 - ва γ-глобулинлар камаяди, • α 2 - ва β- глобулинлар ортади. Ўткир нефритда α 1 - ва α 2 -глобулинар ошади.

Изменения электрофореграммы белков сыворотки крови при некоторых заболеваниях (по Эммриху) Острые инфекции Острый ревматизм Острые некрозы Экссудативный туберкулёз Нефроз Карцинома Застойная желтуха Гепатит Нефроз в-Миеломы Хронические воспаления Хронический полиартрит Болезнь Бека-Шаумана Ретикулёзы, циррозы печени γ-Миеломы Альбумин α 1 α 2 β- γ-глобулин Недостаток белков, кахексия, нефроз, воспаления, инфекции, цирроз печени Редко анальбуминемия Приобретённые, конституциональные γ-гипоглобулинемии характерный признак

Эритроцитларни ҳаёт цикли 1. пролиферация, хужайра дифференцировкаси, етилиши: • Оқсил синтезлидиган системаси ўқотилиши (ядра, митохондрияси) • Тўқима нафаси метаболизмини сусаиши 2. фаол функционирования даври (90-120 кун) • Газлар транспорти • КАМ бир меерда сақланиши 3. ДеградацияНb

Эритроцитлар ва гемоглобин • Эритроцитлар таркибида 95% гемоглобин бўлади. • Эритробласт → ретикулоцит → эритроцит Эритроцитда ядро, митохондрий, рибосома бўлмайди. • Гем 2 моддадан синтезланади: • - сукцинил-КоА • - глицин

Эритроцитлар мембранаси 1 - гликофорин, 2 - спектрин, 3 - белок типа миозина (сократительный), 4 - гликопротеины групповой специфичности крови, 5 - рецепторные трансмембранные белки 6 – белок полосы 3 21 34 5 6

Эритроцитларда глюкоза метаболизма глюкоза глюкозо-6-фосфат гликолиз пентозофосфат йўли АТФ АДФглюкокиназа 2 АТФ НАДФ + НАДФН+Н + Нb Fe 2+ Hb Fe 3+ гемоглобин метгемоглобин

Гемоглобин тузилиши α-цепи β-цепиHb = α 2 β 2 : – 2 α-цепи – 2 β-цепи – 4 гема 4% 96%

Гемоглобинни оксигенацияси

Гемоглобинни шакллари Hb A = α 2 β 2 96-98% Hb F = α 2 γ 2 1-2% Hb A 2 = α 2 δ 2 1-2% Нb P = α 2 ε 2 эмбрионда

Гемоглобинопатии (структур) гемогло- Бинлар- ни типи β занжиридаги аминокислота қолдиқлари 1 2 3 4 5 6 7 8 Hb A (норма) Вал Гис Лей Тре Про Глу Глю Лиз Hb S Вал Гис Лей Тре Про Вал Глю Лиз Hb C Вал Гис Лей Тре Про Лиз Глю Лиз Hb G Вал Гис Лей Тре Про Глу Гли Лиз

Hb A = α 2 β 2 Hb Kansas = β 102асп→тре Hb Hiroshima = β 146гис→асп Hb F = α 2 γ 2 Hb Bart = γ 4 талассемии Hb H = β 4 (регулятор)Гемоглобинопатии

Гем биосинтези + + δ-аминолевулинат- синтаза сукцинил-КоА δ-АЛК глицин

+ порфириноген- синтаза δ-АЛК δ-АЛК порфобилиноген

4 порфобилиноген 4 NH 3 H 2 O уропорфириноген (III) копропорфириноген (III) протопорфириноген (IХ) 4 СО 2 протопорфирин (IХ) ГЕМ Fe 2+ феррохелатаза

Гем формуласи 2+ … …

Гемоглобин синтезининг бошқарилиши Асосий ўринни гем эгаллайди: - Ўз синтезига ингибирловчи таъсир этади - α ва β занжирларнинг синтезини стимуллайди.

ГЕМ СИНТЕЗНИ БОШҚАРИЛИШИ

Гемоглобинни хосил бўлиши òðàí ñ- ô åððè í Fe 3+ Fe 2+ ãë è öè í ñóêöè í è ë -Êî À ï î ðô è ðè í ÃÅÌ  ì è òî õî í ä ðè ÿ ï î ë è ñî ì û

Порфириялар Порфириялар – гем синтезини бош босқичларини бузилиши натижасида порфиринларни ва уларни ўтмишдоши тўпланиши билан кузатиладиган кассаликлар. • Бирламчи – синтезда қатнашадиган ферментни ирсий нухсони натижасида. • Иккиламчи – гем биоситезини бошқарилиши бузилиши натижасида. • Ирсий: – Эритропоэтик  уропорфирия  протопорфирия – Жигар билан боғлиқ  Ўткир порфирия  копропорфирия  урокопропорфирия – Аралаш

Темирни организмдаги шакиллари 1. Резерв ферритин (Fe 3+ ) гемосидерин (Fe 3+ ) 2. Транспорт трансферрин (Fe 3+ ) (қонда 9-29 ммоль/л) 3. Функционал фаол шакли (гем – Fe 2+ ) - гемоглобин –қонда О 2 транспори - миоглобин – резерв О 2 - нафас ферментлари –молекуляр О 2 ўзлаштирилиши

Темир алмашинуви Одам организмида ҳаммаси бўлиб 5-6 г темир бўлади:  65-70% гемоглобин таркибида,  20га % яқини миоглобин таркибида,  10-15% жигар, талоқ, кўмикда заҳира ҳолатда бўлади,  1% га яқин қисми гем тутувчи ферментлар (каталаза, пероксидаза, цитохромлар) ва гемга алоқасиз айрим оқсиллар таркибида бўлади.

Организмда темирни тақдириæåë åçî ï è ù è , ~15 ì ã â ñóòêè â ñàñû â àí è å â êè ø å÷í è êå, ~1 ì ã â ñóòêè òðàí ñô åððè í ï ë àçì û êðî â è ô åððè òè í ï å÷åí è ô åððè òè í êðî â åòâ î ðí û õ î ðãàí î â ýðè òðî öè òû ðàñï àä ýðè ò ðî öè ò î â â û ä åë åí è å æåë åçà, ~1 ì ã â ñóòêè ðåóòè ë è çàöè ÿ æåë åçà, ~25 ì ã â ñóòêè

• Северин стр.642, рис.13.7

Трансферрин Трансферрин – гликопротеид. Унинг вазифаси темир тўпланиб борадиган ва сарфланадиган тўқималарга қон орқали темир ташиб бериш. Жигарда синтезланади. 2та темирни боғловчи маркази бор. Трансферриннинг қондаги концентрацияси 0,4 г/дл га тенг. Ичакда темир трансферринга ўхшаш оқсил иштирокида сўрилади, сўнгра темир қондаги трансферринга ўтади.

Ферритин Ферритин 24та протомердан таркиб топган олигомер оқсил бўлиб, молекуляр оғирлиги 450 000, диаметри 12 нм атрофида бўлган ичи ғовак сферик шаклга эга; бўшлиқнинг диаметри 7,5 нм, бу бўшлиққа протомерлар орасидан кирадиган 6та каналчалар мавжуд бўлиб, шу каналчалар орқали бўшлиққа темир ионлари (камида 2500 та темир иони) кириб, темир ядросини ҳосил қилади. Ферритиндаги заҳира темирнинг таркиби [(FeO·OH) 8 (FeO·OPO 3 H 2 )] кўринишидаги гидроксидифосфат шаклида бўлади. Апоферритин темир сақламайди.

• Темир оқсиллар билан бирикканда уч валентлик ҳолатда бўлади, бироқ бир оқсилдан иккинчи оқсилга ўтганда Fe+3 xолатдан Fe+2 xолатга ва яна Fe+3 га айланиб туради. • Ҳар куни организмдан тахминан 1 мг темир ўт йўллари, буйрак орқали йўқотилиб туради. Йўқотилган темир овқат таркибида тушган темир ҳисобига тўлдирилиб турилади. Бир суткада организмга 10-20мг темир қабул қилинади. Лекин ичакда темирнинг сўрилиши чекланган бўлиб, овқат таркибида тушган 15-20 мг темирнинг 1 мг (тахминан 5%) сўрилади холос. Ичак деворида темирни ташувчи махсус оқсиллар бор.

• Северин стр.644, рис.13-8

í àðóø åí è ÿ î á ì åí à æåë åçà ãåì î ñè ä åðî ç æåë åçî ä åô è öè òí û å àí åì è è êðî âî ï î ò åðè í è çêè é è ñõî ä í û é óðî âåí ü Fe í àðóø åí è ÿ âñàñû âàí è ÿ í àðóø åí è ÿ ò ðàí ñï î ðò à ñí è æåí è å çàï àñî â Fe . . . . . í àñë åä ñò âåí í î å í àðóø åí è å

Темир етишмаганда темир танқислик анемияси вужудга келади ва у боғлиқ: 1. сурункали қон йўқотишлар билан 2. операциялардан кейин ичак орқали темир сўрилиши пасайиши билан 3. ҳомиладорлик билан 4. овқат таркибида темирнинг кам бўлиши билан

Эритроцит метаболизмининг бузилишлари • Гемоглобинопатиялар: ўроқсимон анемия, ирсий сфероцитоз, мегалобласт (макроцитар) анемия. • порфириялар: жигар эритропоэтик

Идиопатик гемохроматоз – туғма бўлиб, темир сўрилишининг бузилиши билан боғлиқ. Меёрда организмга тушган темирнинг 5% сўрилса, бу касалликда 30% сўрилади. Бир неча ўн грамм темир тўқималарда тўпланиши мумкин.

Гемостаз – физиологик, биокимёвий, биофизик жараёнларнинг йиғиндиси бўлиб, организмнинг қон йўқотишга тўсқинлик қиладиган мураккаб биологик ҳимоя реакциясидир.

Организимда иккита ҳимоя реакция мавжуд ва ўзаро боғлиқ: 1. Қоннинг ивиши 2. Қоннинг ивишига карши тизим.

Қон ивишида суюқ ҳолатдан – қуюқ холатга желесимон лахтага айланади. 1872 йил Шмитд А.А. қон ивишини ферментатив назариясини яратди ва 4 та омилни бўлишини тушунтирди. Тробопластин Фибриноген Протромбин Кальций иони

Тромбоцитларнинг бузилиши Тромбопластин- тромбокиназа Фибриноген Протромбин Тромбин Са++ ФибринШмидт А.А. назарияси бўйича қон ивиш схемаси

Одамда қон ивишида иштирок этади : - Қон томирлар атрофидаги тўқималар. - Қон томир девори - Плазма омиллари - Қон шаклли элементлари. Гемостазни иккита механизми мавжуд: Бирламчи ёки томир-тромбоцитар гемостаз. Иккиламчи ёки коагуляцион гемостаз.

Бирламчи . микроциркулятор гемостаз соғлом одамда кичкина кон томирлар, артериолалар, капиллярлар, веналар жараоҳатланганда қон оқиши 1-3 дақиқа давомидан кейин тўхтайди. Қон томирлар девори шикастланганда: Биологик актив моддалар- серотонин, норадреналин ажралиб чиқади, томирни торайтиради. 1-2 сония ичида қон пластинкалари жароҳатланган жойга ёйилиб ёпишади- адгезия жараёни кетади. Қон пластинкаларини бир – бировига ёпишиб тўпланиши – агрегация жараёнини келтириб чиқаради. Томир деворларида 3та потенциаллар фарқи вужудга келади, қон томирлар девори мусбат қутбланади, тромбоцитлар жароҳатлангган томир деворига епишади, АДФ таьсирида тромбоцитлар агрегацияси тезлашади ва томир девори бекилади. АДФ таьсиридаги агрегация – қайтар агрегация характерига эга.

2. Тромбоцитлар ва уларнинг қон ивишида қатнашиши . Тромбоцитлар таркибида: Қон ивишини плазма фактор энзимлари Агрегация фаолиятини таьминланувчи рецепторлар. Тромбоцитлар мембранаси арахидон кислотага бой Арахидон кислота ҳисобига простагландинлар синтезланади. Тромбоцитлар мембранасида жойлашган фосфолипаза А 2 дан арахидон кислота синтезланади. Тробоцитларни кучли агрегациясини таьминлайдиган агент тромбоксан А 2 хосил бўлади. Фосфолипаза А 2 фаоллиги коллаген ва Веллебранд омили билан боғланганда амалга оширилади.

2. Плазмадаги омиллар Рим рақамлари билан белгиланади Булар битта омилни ноактив ва актив шакллари,шунинг учун У омил деб юритилади. УП. омил. Конвертин,жигарда синтезланади.тўқима протромбокиназаси хосил бўлишида иштирок этади. УШ. омил Антигемофилик глобулин. IХ. омил- Кристман омили еки антигемофилик глобулин В .Жигарда синтезланади, витамин К иштирокида Х.омил -Стюарт-Прауэр омили,Жигарда витамин К иштирокида синтезланади,тўқима ва қон протромбокиназани хосил бўлишида иштирок этади. ХI омил- IХ омилни фаоллайди,жигарда витамин К иштирокида синтезланади. Қон протромбиназасини ҳосил бўлишида иштирок этади. ХII-омил- Хагеман омили,гемокоагуляцияни бошлаб беради. ХIII -омил –Фибринни стабилловчи омил.

Қон ивиши омилларини номенклатураси бўйича Халқаро Комитети уларни очилиши хронологиясига қараб уларни Рим рақамлари билан белгилади. I Фибриноген. Жигарда синтезланади, қондаги концентрацияси 200-400 мг% П.Протромбин.Плазмада 10 мг %. Витамин К иштирокида жигарда синтезланади. III.Тромбопластин. Тўқима протромбакиназаси ҳосил бўлиши учун керак. IУ.Са++ омили. У ва УI омиллар. Булар битта омилни ноактив ва актив шакллари,шунинг учун У омил деб юритилади.

УII. омил. Конвертин,жигарда синтезланади. тўқима протромбокиназаси ҳосил бўлишида иштирок этади. УIII. омил Антигемофилик глобулин. IХ омил- Кристман омили еки антигемофилик глобулин В. Жигарда синтезланади, витамин К иштирокида Х омил -Стюарт-Прауэр омили, Жигарда витамин К иштирокида синтезланади,тўқима ва қон протромбокиназани ҳосил бўлишида иштирок этади. ХI омил- IХ омилни фаоллайди,жигарда витамин К иштирокида синтезланади. Қон протромбиназасини ҳосил бўлишида иштирок этади. ХII-омил - Хагеман омили, гемокоагуляцияни бошлаб беради. ХIII-омил –Фибринни стабилловчи омил.

Коагуляцион гемостаз. Катта қон томирлар жароҳатланганда вужудга келади, босим юқори даражада бўлади, шунинг учун қон ивиши ферментатив реакцияларнинг мураккаб каскади ҳисобланади. Ферментатив реакциялар таъсирида фаол бўлмаган омиллар фаолланади. Қоннинг ивиши 3 фазада кетади: I-фаза актив протромбиназа ҳосил бўлиши II-фаза протромбинни тромбинга айланиши. III -фаза фибриногендан фибрин ҳосил бўлиши.

Тўқима жарохатланди Томир жарохатланди Протромбиназа хосил булади. Протромбин Тромбин Тромбин Фибриноген Фибрин Фибрин лахтасини хосил бўлишиҚон ивишининг фазалари I фаза II фаза III фаза

Фибриногенни фибринга айланиши 3 та босқичда ўтади ва қуйидагича. 1.Фибриноген мономер фибринга ўтади. 2.Мономер фибрин Са++ иштирокида полимер фибрин «S» 3.Полимер фибрин «S» Охирги фибрин «У» га айланади. 4.Охирги фибрин «У» эса ретракцияга учраган қуюк қонга айланади.

• α 2 β 2 γ 2 → α 2 β 2 γ 2 • 2А 2β • фибриноген фибрин

ПОСТФАЗА - ФИБРИНОЛИЗ ФАЗАСИ. Тўқималар лизокиназаси XII омил иштирокида проактиваторларни активаторларга айлантиради, сўнг активаторлар таъсирида ноактив плазминоген актив плазминга айланади. Актив плазмин ретракцияга учраган қон лахтасини эрита бошлайди токи фибринопептидларгача ва аминокислоталаргача, улар сийдик орқали организмдан чиқарилади.

Қонда баъзи бир омилларни етишмовчилиги натижасида келиб чиқадиган касалликлар: 1.Гемофилия, насл касаллиги –VIII омил йук, IX омил етишмайди.бу эркакларда кўп учрайди. 2.IX омил етишмаса аелларда гемофилия касали келиб чиқади. 3.»Петехия»-қон талаш, тромбоцитларни мембранаси 5 та гликопротеид суббирликлардан ташкил топган. Шу суббирликлар миқдори камайиб кетиши ҳисобига келиб чиқади.

4.Фибриноген омилини қондаги концентрациясини ўзгариши қуйидаги холларда кузатилади: -Операциядан кейинги даврда. -Яллиғланиш жараенида. -Юқумли касалликларида Фибриноген миқдори камаяди: -Жигар касалликларида -Хайз кўриш пайтида.

Купить

Похожие документы
Sog‘liqni saqlash tizimi va uning xususiyatlari
Rentgenologik tekshirishning umumiy, xususiy va maxsus usullari
Jigarda gormonlarning zararsizlantirilishi
Qon ivishi, qon guruhlari va rezus omili
Sust boruvchi neyrovirusli infeksion kasalliklar