Ретровируслар, ОИТС вируси - Медицина - Презентации

Информация о документе

Цена	3000UZS
Размер	4.0MB
Покупки	0
Дата загрузки	19 Сентябрь 2024
Расширение	pptx
Раздел	Презентации
Предмет	Медицина

Ретровируслар, ОИТС вируси

Купить

Ретровируслар, ОИТС вируси

Маъруза режаси  ОИВ,ОИТС таксономияси  ОИВнинг морфологияси ва ундириш  Антигенлари  Чидамлилиги  Хайвонларга нисбатан патогенлиги  Касалликни одамларда патогенези ва клиникаси  Лаборатория ташхиси, даволаш ва профилактикаси

ОИВ – Одам иммун танқислиги вируси ОИТС – Орттирилган иммун танқислиги синдроми. ОИВ/ОИТС

ТАКСОНОМИЯСИ - Retroviridae оиласи, Lentivirinae туркуми . Морфологияси- Вирионлар сферик шаклда, диаметри 100-120 нм. Вирионнинг ташқи қобиғи икки қаватли липид қаватдан ташкил топган бўлиб, унда гликопротеин табиатли “тиканлари” мавжуд.Retro (lotincha qayta) деган маънони англатади. Таркибида қайта транскриптаза ферменти бўлганлиги учун шундай номланган. Лентивируслар (лотинча Lente-аста-секин) юзага келадиган касалликларга сабаб бўлади .

1981-йилда ОИТСни биринчи маротаба бесоқолбозлардан касаллик аникланган 1983-йилда Францияда Л. Монтанье ва АҚШда Р.Галлолар ажратиб олдилар, вирусни HTLV-III деб атадилар. 1986-йил Халқаро Таксономия Комитетининг қарорига кўра унга HIV (human immundefciency virus) деб ном берилди.

Харальд цур Хаузен Фпансуаза Барре-Синусси Люк Монтанье

Вирусни ундириш.  ОИВни ундириш учун Т- лимфоцитлар(Т-хелперлар) култураси қўлланилади. Бу хужайраларни сиртқи қон ва лимфа тугунларидан ажратиб олиниб, интерлейкин-2 (ИЛ-2) билан рағбатлантирилади, иккиламчи хужайралар Т-хужайрали лейкоз билан касалланган беморлардан олинади. Лимфоцитларнинг бошқа субпопуляциларида ОИВ кўпаймайди.

Вируснинг репродукцияси . Ўстириш учун Т х -лимфоцитлардан фойдалинади.

Қайтар транскрипц ия Оқсил 1

А Н Т И Г Е Н Л А Р И  Вирион ўзагидаги оқсиллар ва қобиқ гликопротеинлар (gp160). антигенлик хусусиятига эга. Қобиқ гликопротеинлари жуда ҳам юқори даражада антиген ўзгарувчанлик хусусиятига эга.  Бемор ва вирус ташиб юрувчи шахслар организмидаги ОИВларнинг антиген хусусиятлари тез ўзгаради. Бу ҳолат вирусни антителолар ва хужайравий иммунитет таъсирида “яшириниб” қолиш имконини беради ва сурункали холатга ўтишига сабаб бўлади.  Вирус юққан организмда ирсий тузилиши ўхшаш бир неча штаммлар бўлиши мумкин.

ОИВ бошқа ретровируслардан тузувчи генлар назорат системасининг мураккаблиги билан фарқ қилади. Шулардан:  tat-гени махсулоти ҳам тузувчи, ҳам бошқарувчи генлар транскрипцияси тезлигини 10 баравар оширади.  rev-гени ҳам транкрипцияни назорат қилади. Лекин у назорат қилувчи ва тузилма генларни бошқаради. Бунда назорат оқсиллари ўрнида тузилма оқсиллари синтез қилинади ва вируснинг репрадукция тезлиги ошади. Шундай қилиб rev-ген иштирокида латент инфекциянинг фаол клиник шаклига ўтишини белгилайди.  net-ген ОИВ репродукциясини тўхташини ва унинг латент ҳолатига ўтишини таъминлайди.  vif-ген ҳужайрадан ажралиб чиқиб, бошқа ҳужайраларга кириш тезлигини оширувчи кичик бир оқсилни назорат қилади.

Ч И Д А М Л И Л И Г И  56*С 30 дакикада юкумлилиги пасаяди.  0,3% водород перекиси , 0,5% фенол , 70% этил спирти, 3% хлорамин, 0,2% натрий гипохлорид ва бошка дез эритмаларга сезгир.  Қуритиш ва УБ нурларига чидамли.  Уй шароитида, яъни 20-22 С да қон ёки шиллиқ таркибида вирус 5-10 кунгача сақланиб қолади.

Хайвонларда патогенлиги  1985-йилда М.Эссенсо ва Ф.Канкилар маймун иммун танқислиги вирусини ажратиб олдилар. МИВ одатдаги хужайинга патоген эмас, аммо бошқа турларида касаллик қўзғатади.  Америкалик олим Галлонинг фикрича Африкадаги яшил маймунлардан ажратиб олинган ретровируслар геномидаги нуклеотиднинг кетма-кетлиги ОИВ-2 нуклеотидига жуда ҳам ўхшашлиги исботланди.

Касалликнинг юқиш йўллари  ОИТС вирусининг 3хил йўл билан юқиши аниқланган. Жинсий алока йўли орқали: бу юқиш йўлига – гетеросексуал, бисексуал, гомосексуал юқиш йўллари киради.  Парентерал йўл орқали, яъни вирус билан зарарланган қон ва қон маҳсулотлари қўйилганда, ностерил шприцлар ва тиббий асбоб-ускуналардан фойдаланилганда, тери бутунлиги бузилиши билан кечадиган барча муолажаларда юқиши мумкин.  Вертикал йўл орқали, яъни ОИТС вирусини ташувчи бўлган онадан ҳомилага ёки чақалоқка туғруқ жараёнида ва туғилгандан сўнг она сути орқали юқиши мумкин.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯСИ  2011 йилгача 60 млн зарарланган 25 млн киши ўлган.  2015 йил 37 млн зарарланган 17 млн киши антивирусли терапия ола олади  Фақат 2015 йилда ОИВ билан чалинганлар сони 2,1 млн, улардан 40% ёшлар.  400 000 ОИВ зарарланган болалар туғилган.  ОИВ билан зарарланганлар ўртача 11 йил яшаши мумкин. Агарда антивирусли терапия қилинса ўртача 70-80 йил умр кўради.  ОИТСда 9 ой яшайди.

Статистика 10 давлат  Ҳиндистон 6,5 млн  ЖАР 5,5 млн  Эфиопия 4,1 млн  Мозамбик 1,8 млн  Кения 1,7 млн  Зимбабве 1,7 млн  АҚШ 1,3 млн  Россия 1 млн  Хитой 1 млн

 Охирги 5 йилда Европада ОИВга чалиниш унча кўп булмаган. Кўрсатгичлар камаймоқда.  Шаркий Осиё, Африка, Россия ҳамда МДХда бу ерда юқтириш сони ошмоқда. Рекордсмен бу Нигерия. Бу ерда 250 000 касалланиши хар йили кузатилмокда. Зарарланганларнинг 2/3 кисми Африкада.

Буйин лимфомаси

Тукли лейкоплакия

Оғиз бўшлиғи кандидози

Оғиз бўшлиғига яраларнинг тошиши

ОИТС сўнгги босқичи

Даволаш ва профилактикаси.  Этиологик ( Вирусга қарши) НРА-23, аденинарабинозид, фоскарпет, видаробин, сурамин, интерферон.  Иммуномодулятор : тимозин, интерлекин, интерферон.  Патогенетик (иккиламчи инекция қарши) :антибиотиклар, сульфаниламидлар.

Лабараториявий ташхиси.  Вируснинг ажратилиши  Вирус антигенларининг аниклаш услуби  ОИВ антителоларини аниклаш услуб- ИФА, имунобулотинг  Иммунобиологик узгаришларни аникловчи услуб

В И Р У С Л И Г Е П А Т И Т Л А Р

Маъруза режаси  Гепатитлар таксономияси 1. Вирусли гепатит Ага тасниф 2. Вирусли гепатит Bга тасниф 3. Вирусли гепатит Dга тасниф 4. Вирусли гепатит Eга тасниф 5. Вирусли гепатит Cга тасниф

 Вирусли гепатитлар-турли вируслар томонидан қўзғатилиб, организмнинг умумий захарланиши, асосан жигар жарохотланиши ва кўпинча сариқлик пайдо бўлиши билан кечадиган юқумли касалликдир .

1. Гепатит А вируси. 2. Гепатит В вируси. 3. Гепатит С вируси. 4. Гепатит Д вируси. 5. Гепатит Е вируси. 6. Гепатит G вируси. 7. Гепатит F вируси. 8. Гепатит TTV вируси. 9. Гепатит Sen вируси. Касаллик қўзғатувчилари.

Гепатит вируслари № Турлари Нуклеин кислота Юқиш йўллари Оиласи 1 Гепатит А РНК фекал, орал Пикорна вируслар 2 Гепатит В ДНК Парентерал , жинсий, вертикал Гепадно вируслар 3 Гепатит D РНК Парентерал , вертикал, жинсий, Того вируслар 4 Гепатит C РНК Парентерал , жинсий, вертикал Flaviviridae 5 Гепатит E РНК фекал, орал Сaliciviridae

Statistika  Jahonda 170 mln kishi gepatit C bilan, 500mln kishi gepatit B bilan kasallangan.  2mlr odam gepatit B bilan zararlangan, ular virus tashuvchi.  Yer yuzida 3mlr odam virusli gepatit bilan zararlangan, ularning eng ko’pini 20-30 yoshdagilar tashkil etadi.  Gepatit C 10-20 yildan so’ng jigar yetishmovchiligi va letal tugashi mumkin.

 ВГА да 14-45 кун.  ВГВ да 45-180 кун.  ВГС да 30-45 кун.  ВГЕ да 15-60 кун.  ВГД да 21-28 кун. I-Яширин даври:

Гепатит А вируси Номланади: -эпидемик гепатит. -инфекцион гепатит. -боткин касаллиги. -энтеровирус 72 типи.

 Ikosaedr yoki sharsimon shaklda 27 32 nm. Musbat ipli RNK si tashqi tomondan nukleokapsid bilan o’raglan. Nukleokapsid 32 ta kapsamerdan iborat. Virus tarkibida yog’ va uglevodlar bo’lmaydi.  Ko’paytirish- virus Janubiy Amerikada yashaydigan marmozed va shimpanze maymunlari organizmida ko’payadi Gepatit A virusi MORFOLOGIYASI

Gepatit A virusi

ANTIGENLIGI Gepatit A virusida 4 xil oqsil VP1 VP2 VP3 VP4 BORLIGI ANIQLANGAN.Bitta virusga xos kapsid oqsili Bilan bog’liq antigen malum

Hayvonlarga nisbatan patagenezi  Tabiiy sharoitda faqat jdamlar kasallanadi.  Shimpanze va marmazed turkumiga xos maymunlar bu viruslarga moyil

Odamlardagi patagenezi  Virus manbai bemor  sog’lom odamlarga ifloslangan suv, oziq ovqat, uy-ro’zg’or buyumlari passhalar orqali fekel-oral yo’l bilan yuqadi.  Virus ingichka ichak shilliq qavatining epitilial hujayralari orasiga kirib ko’payadi.  Yashirin davr 15-30 kundan keyin virus qonga tushadi, qon bilan butun organizmga tarqalib, jigar hjayralariga ko’payib va uni zararlaydi.  Prodromal davr 5-7 kun.

Klinik belgilari  Avval grippga xos belgilar, keyin me’da ichak kasalligi belgilari namoyon bo’ladi.  Sekin-asta ko’z va batan sarg’yadi.  Jigar soxasida oxirlik va og’riq paydo bo’ladi.  Peshob rangi to’qlashadi  Najas esa rangsizlanadi

Структура вируса гепатита В

Gepatit B virusi

Принцип создания рекомбинантной вакцины против гепатита В

Gepatit B virusini repraduksiyasi

Virion yoki Dein zarrachasi sfеrik shaklda. Virion mag’zi – nukleokapsid ikosaedr tip simmetriyaga ega, DNK tutadi. Virus tarkibida DNK – polimeraza va proteinkinaza fermentlari bor. Morfologiyasi

 Virus tarkibida Avstraliya antigeni deb nomlangan Hbs –antigeni va HBc,HBe,HBx antigenlari bor.  Hbs antigening uchta kenja oilasi mavjud.  adw, ayw va ayr. ANTIGENLARI

CHIDAMLILIGI 60`Cda bir necha soatda qaynatilganda 15 - 20 daqiqada o’ladi. Ultrabinafshanur va 20`c da yuqish va antigenlig xossasi saqlanadi.

 Gepatit Bning manbai bemor va virus tashuvchi.  Yer sharida 500 million kishi virus tashuvchi.  Yuqishi parenteral va jinsiy aloqa.  Yashirin davri 30 180 kun.  Gepatit B- hatto o’z DNK sini makrofag genomiga kiritishi mumkin. ODAMDAGI PATOGENEZI

 Nisbatan turg’un immunitet hosil bo’ladi.  Hbs-antigenga qarshi proyektiv antitelolar hosil bo’ladi. IMMUNITETI

Gepatit B ning epidemiologiyasi. Infisirlanganlar soni Surunkali Tashuvchilar soni Yillik o’lim

Gepatit B ning global tarqalganligi. Tarqalganligi yuqori o’rtacha kam

Gepatit D (Delta infeksiya) 1D2F37 3F1A2F32282709 2429

MORFOLOGIYASI  Virus sferik shaklda, o'lchami 35-37 nm  U tashqi HBs-antigendan tashkil topgan qobiq bilan o'ralgan. Virus o'zagida RNK molekulasi va ichki oqsil (D- antigen) bor. Oqsil delta virusning yagona virus maxsus genomi mahsuli hisoblanadi.

 Virus gepatotsit hujayralarida mustaqil ko'paya olmaydi, shuning uchun gepatit В virusi «yordarmchi» sifatida ishtirok etishi kerak. Delta-virus surunkali gepatit В bilan zararlangan bemorlarning qonidan topiladi. Hozir HDV gepatitning I, II va III tiplari farqlanadi.

Epidemiologiyasi  Infeksiya manbai D virus bilan kasallangan bemor va tashib yuruvchilar  D ning epidemiologiyasi B nikiga o’xshash.  Qon va jinsiy yo’llar orqali yuqadi.  Onadan bolaga ham o’tishi mumkin  Odam D virusni yuqtirib olganda koinfeksiya va super infeksiya yuzaga keladi.  Koinfeksiya bir vaqtning o’zida ham B ham D bilan kasallansa  Super infeksiya avval gepatit B bilan zararlanib, so’ng gepatit D bilan zararlansa

MORFOLOGIYASI  O‘lchami 30—80 nm.  Tashkil qiladi, qobig‘i bor, genomi esa bir ipli musbat RNK dan iborat. Tarixi 1989-yilda AQSH Coog va Yaponiyada Arimolar bemor qon zardobidan gepatit C virusini ajratdilar

 Gepatit C ning 3 ta tipi bor:  I tip  II tip  III tip

Laboratoriya tashxisi.  Gepatit Cga tashxis qo‘yish kasallikning klinik belgilariga, biokimyoviy tekshirishlarga hamda qon zardobida gepatit C virusiga qarshi antitelalarni IFA va R1A usullarda aniqlashga asoslanadi.  Hozirda kasallikning yashirin davrida qondagi virus RNKsini PZR usuli yordamida 5—6 soat ichida aniqlash mumkin.

Davolash  Interferon terapiya o'tkaziladi.  Maxsus terapiya hozirgi vaqtda telaprevir va boseprevir surunkali gepatit C bilan og’riganlarga yaxshi natija bermoqda .

Gepatit E virusi 1D2F37 3A242B2A

MORFOLOGIYASI  O‘lchami 32—34 nm.  Genom bir ipli musbat RNK dan iborat.

Epidemiyasi  Gepatit E epidemiyalari vaqtida bu kasallik bilan og‘rigan homilador ayollarning o‘limi 10—40 % gacha bo'lishi mumkin.  Gepatit Ening og'ir kechishi homilaga keskin salbiy ta'sir qiladi, bunda har ikki boladan biri o'lik tug‘iladi.

Patogenezi  Kasallikning yashirin davri 14—50 kunni tashkil etadi. Gepatit E ning klinik belgilari asosan gepatit A ga o‘xshaydi, ammo kasallik asta- sekin rivojlanadi.

Labaratoriya tashxisi  Gepatit Ega laboratoriya tashxisi qo'yish uchun bemorning qon zardobida gepatit E ga qarshi antitelalar aniqlandi.  Kasallikning boshlang‘ich davrida bemor najasini immune elektron mikroskopiya bilan tekshirib E gepatit virusini topish mumkin.

Davolash  Umumiy profilaktikasi gepatit C ga o‘xshash.  Maxsus profilaktika hali ishlab chiqilmagan.

ONKOGEN VIRUSLAR

Onkogen Viruslar  XX asrning boshlarida hayvonlardagi o‘sma hujayralardan so‘rg‘ichdan o‘tuvchi antitelalar ajratib olina boshlandi, keyin-chalik ular boshqa hayvonlarga yuqtirilganda ularda o‘sma rivojlangan. Masalan, V. Ellerman tovuqlar leykozi, P. Raus, R. Shoun, J. Bittnerlar tovuq sarkyahshiasi, quyon papillyahshiasi va sichqonlar-ning sut bezi rakini so‘rg‘ichdan o‘tuvchi mavjudotlar yuzaga keltirishini isbotlashdi.

 1950-yili L.A. Zilber xavfli o‘sma kasalliklarini vujudga kelish sabablarini tushuntirib beradigan virusologik nazariyasini yaratdi. Bu nazariya hozirgi onkovirusologiyaning rivojlanishiga muhim ta’sir ko‘rsatdi.

 DNK tutuvchi onkoviraslar proviras shaklida hujayra genyahshiiga birikib oladi. Bitta hujayra genyahshiida bir necha proviras DNKsi birikkan bo‘lishi mumkin. Ularning ayrimla-ridan virasga maxsus i-RNK transkripsiya qilinadi, ular o‘z navba-tida virus oqsili T-antigenning (lotin. tumor - o‘sma) sintezi to‘g‘risida axborot beradi. Bu antigen hujayraning sitoplazmatik membrana-sida, ayrim hollarda esa yadrosida topiladi.

 1960-yillarda DNKni molekular gibridlash usuli bilan ha-qiqatda virus DNKsi transformatsiya qilingan hujayraning genyahshii bilan birikkanligi isbotlangan. Hujayra genyahshii bilan birikkan virus DNKsi proviras, deb ataladi. Ammo DNK hujayra genyahshiiga bi-rikish mexanizmi faqat DNK tutuvchi viruslar uchun taalluqli bo‘lib, RNK tutuvchi onkogen viruslar uchun mexanizmni qo‘llab bo‘lmas edi. RNK tutuvchi onkogen viruslar tarkibida qayta trans¬kripsiya qiluvchi (RNK-DNK polimeraza) fermentning topilishi RNK tutuvchi viruslar genyahshiini hujayra genyahshii bilan birikishi mumkinligini isbotladi.

Купить

Похожие документы
Sog‘liqni saqlash tizimi va uning xususiyatlari
Rentgenologik tekshirishning umumiy, xususiy va maxsus usullari
Jigarda gormonlarning zararsizlantirilishi
Qon ivishi, qon guruhlari va rezus omili
Sust boruvchi neyrovirusli infeksion kasalliklar