Тўқима ўсишининг патофизиологияси - Медицина - Презентации

Информация о документе

Цена	3000UZS
Размер	507.9KB
Покупки	0
Дата загрузки	20 Сентябрь 2024
Расширение	pptx
Раздел	Презентации
Предмет	Медицина

Тўқима ўсишининг патофизиологияси

Купить

Тўқима ўсишининг патофизиологияси

Муҳокама қилинадиган саволлар:  1. Тўқимала ўсишининг ўзгариш турлари.  2. Ўсмалар ва уларга хос хусусиятлар ва ўсмаларни экспериментда ўрганиш йўллари.  3. Ўсмалар этиологияси.  4. Ўсмаларни патогенези.  а) Хужайраларни нормада бўлиниш механизмлари.  б) Ўсмалар ривожланишини босқичлар.  в) Канцерогенез ҳақидаги назариялар.  5. Ўсмалар атипизми.

Тўқима ўсишининг бузилиши  гипобиотик (атрофия)  гипербиотик (гипертрофия, гиперплазия, регенерация ва ўсма) жароёнлар

Гиперплазия  Бу тўқима структура элементларини янгидан ортиқча хосил бўлиши хисобига улари сонини кўпайишидир. М.: хомиладорларда сут безларини эпи- телияси кўпаяди, сурункали яллиғлланишда бурун шиллиқ пардасида аденоматоз полиплар пайда бўлади, оғир ане- мияда миелоид ва лимфоид тўқималарни гиперпластик регенерацияси учрайди, малярияда талоқ гиперплазияси бўлади, антиген тушганда ретикуляр тўқималар (лимфа тугуни, талақ, суяк кўмиги) гиперплазияга учрайди.  Хужайраларни кўпайишини яна пролиферация ҳам дейилади.

Гипертрофия  Бу орган ва тўқималарни ҳажми ва оғирлигини ортиши бўлиб, органоидларни хужайра ичида регенерацияси (янгиланиши) ҳисобига хужайралар- ни кўпайиши ёки хужайра элементларини хажмини катталашиши натижасида келиб чикади.  Хақиқий гипертрофия турлари:  а) Хақиқий компенсатор гипертрофия - бунда хужайралар ичидаги киритмалар катталашади.  б) Нейрогуморал, гормонал гипертрофия. Унинг турлари: физиологик (хомиладорларда сут безлари) ва патологик (акромегалия, гигантизм, простата безини гипертрофияси).

Регенерация  Бу хаёт давомида организм структурасини янгилан- иши ва патологик жароёнлар оқибатида йўқотилган структурасини тикланишидир. Уни физиологик ва репаратив турлари бор.

 Регенерацияни одамлардаги кўринишлари:  1. Кўмикда, тери ва шиллиқ пардаларда ва суякда:  - физиологик регенерация - бу хужайра таркибини доимо янгиланишидир;  - репаратив регенерация - бу деффектни бутунлай тикланишидир.  2. Жигар, буйрак, эндокрин безлари, ўпка ва б.к.  - физиологик регенерация секин боради,  - репаратив регенерация (шикастланишда) хужайраларни бўлиниши ва сакланиб қолган хужайраларни гипертрофияси хисобига.  3. Марказий нерв системаси, миокард хужайралари мито- тик бўлинмайди. Шикастланганда тикланиш сақланиб кол- ган хужайраларни органелларини катталаниши хисобига бўлади (яни хужайра ичи регенерацияси).

Ўсма  Бу тўқималарни махаллий ўсиб кетиши бўлиб атипик паренхима ва оддий стромадан иборат бўлиб бир куртакдан ўсадиган ва тарқаладиган патологик жараёндир (Р. Петров).  Ўсма бу ўсиши (+), шаклланиши (-) бўлган жараёндир.

 XX аср давомида ўсмаларни кўпайиб бориши кузатилди.  1998 йилда Россияда хар 100 000 ахолини 380 тасида ўсмалар бщлган.  Ўлимни сабаблари ичида ўсмалар иккин- чи ўринда туради. 1998 йилда дунёда 57,2 млн ўсма касаллари бўлган. 1997 йилда 9,2 млн одамда янги ўсмалар қайд қилин- ган бўлиб шу йили 6,2 млн одам ўсмалар- дан ўлган.

Усмаларнинг характерли томонлари:  1. Чексиз ўсади ва уларда Хейфлинг лимити йўколади.  2. Бу хусусият авлодига ўтади.  3. Ўзидан ўзи кўпаяди, кўшни хужайралар жалб қилинмайди.  4. Нисбий автоном ўсиб уларга бошқарув механизм- лари таъсир қилмайди.  5. Келиб чиққан хужайралардан структураси, биохи- мияси, физико-химивий ва бошка хусусийлари билан фарқланади (анаплазия).  6. Ўсиши экспансив ёки инфильтратив бўлади.

Тарихи.  Ўсмалар азалдан маълум. бўлиб биринчи марта кўкрак бези ўсмасини қисқичбақага ўхшагани учун рак деб аталган.  1775 йилда Лондондаги мўри тозаловчи- ларни ярғоғи терисида рак ривожланиши ёзилган.

 1. Индукция йўли билан ўсмаларни хосил қилиш.  а) химиявий моддаларни юбориш билан. 1915 йиода Япониялик Ишикава ва Ямагивалар қуёнлар терисига 6 ой давомида кўмир смола сини суриб терида ракни хосил қилганлар.  б) вируслар билан ўсмаларни хосил қилиш. 1908 йилда Эллерман ва Банглар товуқлар лейкозини биридан иккинчисига хужайрасиз фильтратларини юбориб (вируслар оркали) лей козлар ўтишини кўсатдилар.  1910 йилда Роуз товуқлар саркомасини касаллардан, со·ларига хужайрасиз фильтратлар оркали ўтказиш мум кинлигини,  Шоуп эса қуёнлар папилломасини шундай йўл билан ўтка зиш мумкинлигини кўрсатдилар.  Биттнер эса юқори ракли сичқонлар сутида рак чақирувчи фактор борлигини исботлади (Биттнернинг сут омили).

 2. Эксилантация усули бу ўсмаларни тўқималар кулотурасида ўстирин усули билан ўсмаларни ўстириш.  3. Физик омиллар - ионловчи радиация: ультрафиолет нурлар, радиация нурлари, рентген нурлари билан ўсмаларни чақириш.

Ўсмалар этиологияси.  Канцероген омиллар:  1. Кимёвий канцероген омиллар. 5-6 млн химиявий бирикмалар бор. ҳозирга қадар ер куррасида 7000 кимёвий модда текширилиб, шулардан 1500 тасида канцерогенлик хусусияти борлиги аниқланган. Улардан мухимлари:  а) полициклин ароматик углеводородлар 3, 4 – бензпирен, 1, 2, 5, 6 - дибензантрен, метилхолан- тренлар. Уларни кўпчилиги нефт махсулотлари, тамаки тутуни, автомашиналарни тутунида, кўп маротаба қиздирилган ёғларда учрайди;  б) ароматик аминлар - 2 нафтиламин, бензидин;

 в) аминоазобирикмалар - ортоаминоазотолуол (ОААТ), 4-димети ламиноазобензол (ДААБ);  г) нитробирикмалар - диметил нитрозамин (ДМНА), диэтилнитро замин (ДЭНА) ва бошқалар;  е) ҳар хил синфга мансуб органик канцерогенлар - уретан, этионин, эпоксидлар, пластмассалар, винил хлорид ва ҳ.к. Анорганик канцерогенлар - хром, мишьяк, кобальт, никель, бериллий, қўрғошин, кадмий ва шу кабилар.

2. Биологик канцероген омиллар (онковируслар).  а) афлотоксинлар - aspergilus flavs замбуруғи ҳосил қилувчи моддалар ва у баъзи озиқ маҳсулотларида ҳам бўлади (айниқса, ерёнғоқда);  б) Онковирус - (юноча onkos - ўсма ва лот. virus - заҳар) ўсма ҳосил қиладиган вирус. Онковируслар маркази ва ундан четроқда жойлашган нуклеотидлардан ҳамда оксил коби·идан ташкил топган.

Онковируслар таркибидаги нуклеин кислота турига кўра икки турга :  1. Ўзида РНК тутган онковируслар - лейкоз- саркоматоз мажмуи вирусларидир, улар қушлар ва сут эмизувчиларда саркома ва лейкозларни ҳосил қилади.  2. Ўзида ДНК тутган онковируслар: - Папова гуруҳи вируслари, Люкке вируси, Эпштейн- Барр вируси;  в) айрим гормонлар - андроген ва эстероген- лар кўп бўлса. Уларни химиявий тузилиши канцерогенларга ўхшайди.

3. Физик канцероген омиллар:  а) қуёш ва ультрабинафша нурлар радиацияси. Ер юзида тарқалишига кўра қуёш радиацияси энг биринчи ўринда турадиган "канцероген" ҳисобланади;  б) Ионловчи радиация.

Канцероген омилларнинг хоссалари  - хужайра геномига тўғри ёки билвосита таъсир қилаолади. Химиявий моддалар таъсир қиладиган жойи гуаниндир;  - ички ва ташқи тўсиқлардан ўта олади;  - хужайрани кўн шикастламайди, лекин таъсири орқага қайтмай ди;  - иммунологик реакция ва тўқима нафас олиши сусаяди;  - синканцероген таъсир - бирнеча канцероген омиллак бир- бирлирини таъсирини кучайтироб ўсмани ривожланишини кучайтирувчи таъсир;  - коканцероген таъсир - ноканцероген омиллар канцероген омилларни кучини оширади.

Хужайрани бўлиниши  Интерфаза - бу хужайраларни булинишлари орасидаги вақт бўлиб, бу даврда ядро ўз шаклини сақлаб колади. Бу вактда хужайр ларда РНК ва оксилни синтези тўхтовсиз бўлаверади. ДНКни син тези эса интерфазани факат маълум вактида бўлади. Шунга қараб ху жайларани хаёт цикли 4 даврга бўлинади:  - митоз,  - пресинтетик давр (G1),  - ДНК синтез даври (S),  - постсинтетик давр (G2).

 Хужайрани бўлиниши ва генетик информацияни узатилишидаги асосий жараёнлар : 1. Генома ДНК сини репликацияси , яъни ДНК молекуласини биосинтези. Бунда ДНК репликаза таъсирида 1 мол ДНК дан 2 мол ДНК хосил бўлади. 2. Транскрипция - яни ДНК тузилишини РНК га ўтказиш ва мРНК хосил бўлиши. Бу ДНК га боғлик РНК полимераза таъсирида бўлади. Хужайра бўлинишини бошланиши хужайрани бўлиш инициа- тори (ХБИ) пайдо бўлишидан бошланади.

 Ўсмалар патогенезини асосий звеноси бу ўсма хужайраларида экспрессия бўладиган онкогенлар- нинг таъсири билан боғлиқдир. Хозирги кунда 50 дан ортиқ онкогенлар топилган. Кўпчилик онкогенлар нормал хужайралар протоонко- гени кўринишини ўзгарган гомологидир.

Хужайра пролиферациясини идора этилиши  Нор мада пролиферация учун хужайра рецепторларига ўстирув- чи факторлар (ЎФ) таъсир қилиши керак.  Кўпгина ЎФлар хужайра протоонкогенларини чекланган физио- логик экспрессиясининг махсулоти деб хисобланадилар. М.: тромбоцитлардаги ўстирувчи фактор - ТЎФ протоонкоген С-SIS ни масхулати бўлиб уни гомологи V-SIS маймунлар саркомаси вирусини онкогенидир.  V-SIS - кодловчи трансформация қилувчи онкооксил ТЎФ га жуда ўхшайди. Лекин ТЎФ V-SIS ни онкооксилидан фарки шундаки у таъсир қилаётган хужайраларини қўшимга факторлар бўлмаса трансформация кила олмайди. Бу холат кўпгина физиологик махсулотларни С-протоонкогенлар (протонкооксилар) ва хужай- раларни ўсмага трансформация қилувчи мутацияга учраган хужайра протоонкогенлари ёки V-онкогенлари кодловчи онко

Ўсма ўсишини босқичи  1.Трансформация босқичлари:  - мутацион  - эпигеном йўллар  2. Промация - фаоллашиш босқичи.  3. Прогрессия босқичи. Бу ўсмага хос хусусият- ларни кучайиши.

Прогрессияни омиллари:  - канцерогенезга кўп хужайралар учрайди. Улар ичидан биттаси танланади;  - канцероген омилни таъсир этишини давомийлиги;  - ўсма хужайраларини тўсатдан мутацияга учраши яна ҳам ёмондир;  - суперинфекция бўлса ўсма хужайралари янги хоссаларга эга бўлади.  Натижада ўсмаларни ўсиши янада тезлашади. Химиотерапия вақтида дори моддаларга чидамли хужайралар танланиб жараённи оғирлашбиради.

 Ўсма прогрессия - бу ўсма хоссаларини пайда бўлиши ва сифат жихатдан кучайиши: автоном ўсиши, инвазивлиги, метастаз бериш қобилаяти ва б.к. Ўсмани бу хафлилик белгилари бир бирига боғлик бўлмаган холда ривожланаверади.  Ўсмани характерли томони - купайишни бошқа- ришни, шаклланишни ва хужайрани бошка хужайралар билан контакт хосил килишини бузилишидан иборат.

Канцерогенез назариялари  1. Канцерогенезнинг молекуляр механизмлари очилишига қадар мавжуд бўлган назариялар даври.  2.Канцерогенезнинг молекуляр механизмлари ҳақида замонавий тасаввурлар даври.

Ўсма жараёни ҳужайра геномининг касаллигидир деган назария хакидаги тасаввурлар  1. Мутация жараёни назарияси (К.Бовери).  2. Эпигеном назарияси (К.Гейдельберг, Ю.М.Оленев, Л.Б.Салямов), нормал ҳужайранинг ўсма ҳужайрасига айланиши мутация натижасида эмас, балки ҳужайра кўпайишини тормозловчи генларнинг репрессиялари ва ҳужайра кўпайишини рағбатлантирувчи генлар депрес сиясига кўра юз беради деб ҳисобланади.  3. Вирус-генетик назария (Л.А.Зильбер ва бошқ.) бўйича вирус ДНКси ҳужайра геномига кириб олиб ҳужайрада ўсма трансформациясини чақиради.

 4. Эндоген вируслар назарияси (Р.Хьюбнер, Г.Тодаро)га кўра вирус генлари (онкогенлар) одам ва ҳайвонларнинг ҳужайра геноми таркибида доимо мавжуд, аммо улар репрессияланган ҳолда бўлади ва оддий ҳужайра гени каби наслдан-наслга ўтади. Канцероген агентлар таъсирида улар фаоллашиб, нормал ҳужайрани ўсма ҳужайрага айлан тиради.  5. Ўсма генлари - протовируслар ҳосил бўлиши назарияси (Н.Темин, Д.Болтимор). Канцероген агентлар таъсирида РНК матрицасининг структураси ўзгаради, натижада му тант нусхалар ҳужайра геномига қўшилиб, ҳужайрани ўсма трансфор мациясини содир этади.

 6. ДНК репарацияси етишмовчилиги назарияси (М.М.Виленчик ва б.)  7. Иммунологик кузатув етишмовчилиги назарияси (Ф.Бернет бўйича), нормал организмдаги доимий мутация- лар натижа сида ўсма ҳужайралари ҳосил бўлади. Канцероген агентлар иммунодепрессияни юзага келтиради ва натижада ўсмалар ривожланади.

Канцерогенезнинг молекуляр механизмлари  Протоонкогенлар нормал генлар бўлиб, ҳужай- ра бўлинишини ва етилишини дастурлаштиради. Уларнинг тузилиши ёки фаоллиги ўзгарса, булар фаол ҳужайра онкогенларига айланиб, ҳужайра- нинг ўсма трансформациясини юзага келтиради.

 Протоонкогеннинг ҳужайра онкогенига айланиши механизмлари:  1. Протоонкогенни ўзида нуқтали мутация бўлиб протоонкоген активлашади.  2. Протоонкоген геномани бошқа жойга транслока-ция бўлса аввалги қўшниси булган супрессорни таъсири бўлмайди.  3. Протоонкогенларни амплификацияси, яъни геномани айрим қисмларни танлаб кўпайиши.  4. Вирусно-генетик назария бўйича қаралса – вирус-ларни промоторларни хужайра протоонкологенни ёнида бўлиши (транскрибцияни кучайтиради).

 Онкогенлар - хужайрани ўсмага трансформация қилувчи оксилларни кодлайди, яъни онкооксиллар хосил бўлади. Онкооксиллар хужайралардаги у ёки бу программаларни репрессия ёки дерепрес- сия қилади.

Ўсмалар патогенезини умумий босқичлари:  1. Протоонкогеннинг фаол онкогенга айланиши.  2. Фаол онкогенлар экспрессияси ва онкооқсиллар синтези.  3. Нормал ҳужайрани ўсма ҳужайрасига трансфор- мацияси.  4. Ўсма ҳужайрасининг кўпайиши ва бирламчи ўсма тугуни ҳосил бўлиши.  5. Ўсманинг ўсиши ва авж олиши,кахексия,некроз

 Протоонкогенни фаол ҳужайра онкогенига айланиш босқичидаги ўзгаришлар механизми:  мутациялар,  промоторнинг қўшилиши,  амплификация,  трансформация,  протоонкогенга ҳаракат-чан "сакровчи" геннинг қўшилиши.

 Нормал ҳужайранинг онкооқсиллар таъсирида ўсма ҳужайрасига трансформацияси эса 2 босқичда кечади:  1) дастлаб ҳужайра иммортализациясининг юзага келиши;  2) кейин (яъни трансформациянинг якунланиш босқич- ида) ҳужайранинг трансплантация қобилияти пайдо бўлиб, натижада ўсма ривожланишига олиб келиши.  Мазкур жараённинг ўзгариш механизмлари қуйидагилар: а) онкооқсиллар ЎФ рецепторлари билан боғланиб, комплекслар ҳосил қилиб ҳужайра кўпайишига боради- ган сигналларни кучайтириб туради; б) онкооқсиллар рецепторларнинг ўсиш омилига сезгир- лигини оширади ёки ўсиш ингибиторига сезгирлигини сусайтиради; в) онкооқсиллар ўсиш омили каби таъсир кўрсатади

 Ўсма ҳужайрасининг кўпайиши ва бирламчи ўсма тугуни ҳосил бўлиш жараёнининг механизми: онкогенлар амплификацияси,  янги протоонкогенларнинг фаоллашуви,  қўшимча ген ва хромосома абберациялари; промотор қўшилиш.

Ўсмалар атипизми  Ўсма жараёнида тўқима ва ҳужайраларга хос бўлган модда алмашинувини табиати, уларнинг таркиби ҳамда тузилишини ва умуман уларнинг биологик хусусиятларини тубдан ўзгаради. Ана шу ўзгаришлар атипизм деб юритилади.  Атипизм (юнонча atypicus - меъёрдан четга чиқиш, ғайри табиий)

Барча ўсмаларга хос биологик атипизмлар  1. Ўсмаларнинг кўпайиш атипизми .  а) ҳужайранинг бошқариб бўлмайдиган кўпайиши;  б) юқори бўлиниш (Хейфлик лимити) лимитининг йўқолиши;  в) бўлинаётган ҳужайраларининг бетартиб жойлаши- ши, кўп қаватли тузилма ҳосил қилиши;  г) нормал изоген ҳайвонларга ўсма ривожланган ҳай- вонлардан кўчириб ўтқазилганда, унинг ҳужайралари- нинг кўпайиш атипизми дифференцияланиш атипизми билан бирга боради ва у ҳужайра етилишини қисман ёки батамом тўхтатиб қўяди .

2 . Метаболик ва энергетик атипизм  а) оқсиллар синтезини жадал кечиши.  б) гистонлар (ДНК синтезининг оқсил супрессорлари) миқдори ва синтезининг камайиши РНК матрицаси ва ДНК синтезининг куч- айишига имкон яратади.  в) эмбрионал оқсилларнинг ҳосил бўлиши (масалан, А-фетопро- теин АФП). Бу ўсма ҳужайраларидаги эмбрионал генларнинг деп- рессияси ва уларда гистонлар ҳамда бошқа ДНК-супрессорлар- ининг камайиши билан шартланади ;  г) энергия ҳосил бўлишининг ўзгариши, аэроб ва анаэроб глико- лизнинг ошиши туфайли рўй беради ва тўқиманинг нафас олиши ҳи собига ҳосил бўладиган энергия камаяди. (Пастернинг ман-фий эффекти).  д) метаболик "тузоқ" феномени,  е) ҳужайра бўлинишини тормозловчи циклик аденозин-монофос- фат (Ц-АМФ) миқдорининг камайиши ва циклик гуанозин моно- фосфат (ц

Физик-кимёвий атипизм  - Ўсма ҳужайрасида сув ва калий миқдори ортади. Сувнинг кўпайиши---- ҳужайранинг ўсиш ва кўпайиш метаболизми учун зарурдир.  Калийнинг кўпайиши гликолизни кучайтиради. Гликолиз тезлашиши туфайли ўсманинг ўсиш чегарасида водород ионлари концентрациясининг ортиши ҳисобига ацидоз кучаяди.  - Кальций ва магний миқдори камаяди. Кальцийнинг камайиши ------ҳужайралараро адгезияни камайтиради ------- ҳужайранинг ўсма тўқимасидан ажралиб, уларнинг инвазив тарзда ўсиши.  - Ўсма ҳужайраси юзасида манфий заряд кўпаяди, бу эса уларнинг ўзаро бир-биридан итарилишига ва қўшни нормал тўқимага киришига имкон беради. Хужайра юзасида манфий заряднинг кўпайиши эса унда нейрамин кислотаси манфий радикалларининг тўпланиши натижасида содир бўлади. Электр ўтказувчанлик кучаяди, коллоидл

4. Функционал атипизм турлари  а) функциянинг сусайиши (м.: ошқозон ўсмасида унинг шира секрециясининг, жигар ўсмасида эса ўт ҳосил бўлишининг камайи ши ва бошқалар);  б) функциянинг кучайиши (организм учун зарарли ку чайиш, масалан, инсулиномада инсулин синтези кучайиши гипоглике мияга, у эса ўз навбатида комага олиб келади);  в) функциянинг тубдан ўзгариши (м.: сут безлар- ининг ўс масида унинг ҳужайралари қалқонсимон олди безининг гормони - кальцитонинни синтез қилиши).

5. Антигенлик атипизми  Нормал ҳужайраларга хос антигенлар йўқолиб, уларнинг ўрнига янги, асосан эмбрионал даврга хос антигенлар пайдо бўлади. Улар "ниқобланади“.

6. Морфологик атипизм  Тўқима атипизми фақат хавфсиз ўсмаларгагина хос  Хужайра атипизми эса хавфли ўсмаларга хосдир. У ҳужайра полиморфизми, ядро поли морфизми, ядро- цитоплазма нисбатининг ўзгариши, ядро гиперхромия си, хромосомалар миқдори, шакли ва ўлчамининг ўзгариши, цитоплаз мадаги эркин рибосомалар миқдорининг кўпайиши, шунингдек, ядрода ги ядрочалар сони ва ўлчамининг ортиши, митоз сонининг кўпайиши, шакли ва ҳажми жиҳатдан аномал митохондрияларнинг пайдо бўлиши билан намоён бўлади.

Организм билан ҳужайранинг ўзаро муносабати атипизми  Яхлит организмга хос бузи лишлар:  а) иммунодепрессия,  б) ўсма ҳужайралари гормонларни секреция қил- ганда эктопик эндокрин синдромлар ривожлана- ди, масалан, ўпка ўсмасининг ҳужай раси АКТГ ни ажратганда Иценко-Кушинг касаллигининг эктопик кўри нишлари пайдо бўлади;  в) метаболик феномен туфайли ўсма организмни ўрнини қоплаб бўлмайдиган аминокислоталар, антиоксидантлар ва бошқалардан маҳрум қилади;  г) бундан ташқари, ўсма организмга стресс таъсир кўрсатади,

Хавфли ўсмаларга хос бўлган усусиятлар  1. Инфильтратив тарзда ўсиш (лотинча infiltratio-кириш).  Инфильтратив ўсиш механизмининг 4 босқичлари.  1. Ўсма ҳужайрасининг ўсма тўқимасидан ажралиб чиқиши, бунга:  а) ҳужайра адгезиясининг камайиши (Са++ камайиши, ҳужайра юзаси зарядининг ортиши ва уларнинг ўзаро бир-биридан қочиши);  б) ҳужайралараро компонентларнинг ферментлар (протеаза ва гиалуронидаза) таъсирида деполимерланиши;  2. Ўсма ҳужайраларининг мембрана рецепторлари ёрдамида экс трацеллюляр матриксни ўраб турувчи глюкопротеинларга ёпишиб қоли ши.  3. Металлопротеазалар ёрдамида ҳужайрани ўраб турувчи экс трацеллюляр матриксни эритиб юбориши ва базал мембрана орқали то мирларга ўтишини енгиллаштириши.  4. Ўсма ҳужайралари томонидан ҳар хил омиллар ишлаб чиқари лиши. Улар хемот

 2. Метастаз (юнонча metastasis- жойни ўзгарти- риш, силжиш, кўчиш) бериш- ўсма ҳужайрасининг бирламчи ўсмадан узоқда жойлашган аъзо ва тўқималарга ўтиб, уларда янгидан иккиламчи ўсма ту гунларини ҳосил қилиши.  Рецидивланиш ёки қайталаниш. Рецидивланиш (лотинча recidivum - қайталаниш, такрорланиш) ўсма жараёнларининг қайта-такрорий ри вожланиши.  Кахексия. Кахексия (юнонча kakos+hexis - ёмон ҳолат) - ўта озиш ва умумий ҳолсизланиш синдроми.

 Хавфли ўсмаларда бўладиган кахексия рак кахексияси деган ном олган. Рак кахексиясининг ривожланишида қуйидаги бир қанча омиллар рол ўйнайди:  1. Модда алмашинуви нейро-гуморал бошқарилишининг бузилиши.  2. Ўсма некрози омили томонидан липопротеид липазанинг ингибиция қилиниши.  3. Адипоцитлар етилиши, такомиллашиши (дифференциация- си) ни таъминловчи махсус РНК синтезининг камайиб кетиши.  4. Тахминий махсус оқсил "кахектин" ҳосил бўлиши.  5. Каталаза синтезининг камайиши.  6. Ўсмалар томонидан қондаги субстратлар (глюкоза, алмаш- тириб бўлмайдиган аминокислоталар, антиоксидантлар)нинг ушланиб қолиниши.  7. Ўсма асоратлари - оғриқ, қон кетиши, ошқозон-ичак сис- темаси секретор ва мотор фаолиятининг бузилиши.

Купить

Похожие документы
Sog‘liqni saqlash tizimi va uning xususiyatlari
Rentgenologik tekshirishning umumiy, xususiy va maxsus usullari
Jigarda gormonlarning zararsizlantirilishi
Qon ivishi, qon guruhlari va rezus omili
Sust boruvchi neyrovirusli infeksion kasalliklar