Углевод алмашинуви патофизиологияси

Информация о документе

Цена	3000UZS
Размер	235.3KB
Покупки	0
Дата загрузки	09 Апрель 2023
Расширение	ppt
Раздел	Презентации
Предмет	Медицина

Углевод алмашинуви патофизиологияси

Купить

Углевод Углевод алмашинуви алмашинуви патофизиологиясипатофизиологияси

 Углеводлар алмашинуви бузилиши Углеводлар алмашинуви бузилиши уни асосий этаплари бузилишидан уни асосий этаплари бузилишидан келиб чиқади:келиб чиқади:  1.ичак трактида углевод сўрилиши 1.ичак трактида углевод сўрилиши ва парчаланишини бузилиши.ва парчаланишини бузилиши.  2.Жигарда гликоген синтези ва 2.Жигарда гликоген синтези ва парчаланиши бузилиши.парчаланиши бузилиши.  3.орган хужайраларида углеводлар 3.орган хужайраларида углеводлар хазм бўлиши бузилиши.хазм бўлиши бузилиши.

 Углеводлар парчаланиши ва Углеводлар парчаланиши ва сўрилиши хар хил патологик сўрилиши хар хил патологик холатларда бузилади.Асосий холатларда бузилади.Асосий сабаби ичак ўткир сабаби ичак ўткир шикастланишларида ва шикастланишларида ва амилолитик ферментлар амилолитик ферментлар дефецити сабаб бўлади.Ичак дефецити сабаб бўлади.Ичак деворларида глюкоза деворларида глюкоза фосфорланиши бузилишидан фосфорланиши бузилишидан глюкозани сўрилиши кескин глюкозани сўрилиши кескин сусаяди.Бу бузилишни асосида сусаяди.Бу бузилишни асосида гексокназа ферменти гексокназа ферменти етишмовчилиги ётадиетишмовчилиги ётади ..

 Бу ҳолат ичак яллиғланишларида Бу ҳолат ичак яллиғланишларида баъзи захарлар билан захарланганда баъзи захарлар билан захарланганда (флоридзин) кузатилади. Углевод (флоридзин) кузатилади. Углевод сўрилишини сусайиши гипогликемия сўрилишини сусайиши гипогликемия ва тана массаси камайишига сабаб ва тана массаси камайишига сабаб бўлади,глюкоза синтези учунбўлади,глюкоза синтези учун гг люконеогенез йўли билан оқсил ва люконеогенез йўли билан оқсил ва ёғлар сарфланади. Ичакда ёғлар сарфланади. Ичакда парчаланмаган углеводлар парчаланмаган углеводлар бактериялар томонидан метоболизга бактериялар томонидан метоболизга учрайди.Бу осмотик диареяга олиб учрайди.Бу осмотик диареяга олиб келади.келади.

Гликоген парчаланиши ва Гликоген парчаланиши ва синтези бузилиши.синтези бузилиши.  Гликоген синтези сусайиши ва кучайиши Гликоген синтези сусайиши ва кучайиши мумкин. Кучайиши стресда,эмоционал мумкин. Кучайиши стресда,эмоционал зўриқишда,оғир мушак ишида, очликда, зўриқишда,оғир мушак ишида, очликда, гармонлар активлиги ошишида, диабетик гармонлар активлиги ошишида, диабетик кетоацидозда кузатилади. Сусайиши жигар кетоацидозда кузатилади. Сусайиши жигар хужайралари оғир хужайралари оғир шикастланишларида,гепатитда яъни гликоген шикастланишларида,гепатитда яъни гликоген ҳосил қилувчи функцияси бузилганда ҳосил қилувчи функцияси бузилганда кузатилади. Гипоксияда АТФ ҳосил бўлиши кузатилади. Гипоксияда АТФ ҳосил бўлиши сусаяди, АТФ гликоген синтези учун зарур. сусаяди, АТФ гликоген синтези

 Гликоген кучли синтезидан орган ва Гликоген кучли синтезидан орган ва тўқималарда йиғилишига ва шикастланишига тўқималарда йиғилишига ва шикастланишига олиб келади.Гликогенозлар аутосом рецессив олиб келади.Гликогенозлар аутосом рецессив типда берилиб,туғилгандан сўнг намоён типда берилиб,туғилгандан сўнг намоён бўлади.Типлари:бўлади.Типлари:  1.Гликогеноз 1типи Гирке касаллиги,бу 1.Гликогеноз 1типи Гирке касаллиги,бу патологияда буйрак ва жигар ферментлари патологияда буйрак ва жигар ферментлари глюкоза 6 фосфатазани туғма дефецити сабаб глюкоза 6 фосфатазани туғма дефецити сабаб бўлади.Бу фермент глюкоза 6 фосфатдан бўлади.Бу фермент глюкоза 6 фосфатдан эркин глюкозани ажратиб,буйрак ва жигар эркин глюкозани ажратиб,буйрак ва жигар ҳуж.дан трансмембран қонга ўтишини ҳуж.дан трансмембр

Гликогеноз 2 типи.Помпе Гликогеноз 2 типи.Помпе касаллиги.касаллиги.  Бу касаллик 1,4 глюкозидаза туғма дефецити Бу касаллик 1,4 глюкозидаза туғма дефецити натижасида ривожланади.Бу фермент натижасида ривожланади.Бу фермент лизосомаларда сақланади,улар гликогендан лизосомаларда сақланади,улар гликогендан глюкоза қолдиқларини туширади ва глюкоза қолдиқларини туширади ва малътозани парчалайди.Тўқима органлар малътозани парчалайди.Тўқима органлар ҳужайра лизосомаларида гликоген ҳужайра лизосомаларида гликоген тўпланади,бу цитоплазмани тўпланади,бу цитоплазмани зичлашувига ,ҳужайра бузилишига сабаб зичлашувига ,ҳужайра бузилишига сабаб бўлади.Симптомлари туғилган сўнг 1ҳафтадан бўлади.Симптомлари туғилган сўнг 1ҳафтадан сўнг намоён бўлади.Гликоген тилда сўнг намоён бўлади.Гликоген тилда тўпла

Гликогеноз 3 типи.Кори Гликогеноз 3 типи.Кори касаллиги.касаллиги.  Амило-1.6-глюкозидаза Амило-1.6-глюкозидаза ферментини тўлиқ ёки қисман ферментини тўлиқ ёки қисман етишмовчилигидан етишмовчилигидан ривожланади.Белгилари ривожланади.Белгилари гипогликемия, кетоз, мушакларда гипогликемия, кетоз, мушакларда ҳолсизлик. гликогеноз 1типини ҳолсизлик. гликогеноз 1типини эслатади. Лекин прогнози эслатади. Лекин прогнози яхши ,чунки пубертат даврда яхши ,чунки пубертат даврда касаллик секинлашади.касаллик секинлашади.

ГликогенозГликогеноз -- 4 типи.Андерсен 4 типи.Андерсен касаллиги.касаллиги.  Жигар циррози билан гликогеноз Жигар циррози билан гликогеноз булади. Асосида дбулади. Асосида д -- 1,4-глюкано -1,4-глюкано - глюкозилтрансфераза ферменти глюкозилтрансфераза ферменти туғма дефецити ётади. Жигар ,Талоқ туғма дефецити ётади. Жигар ,Талоқ ва бошқа тўқималарда ўзгарган ва бошқа тўқималарда ўзгарган гликоген тўпланади. Жигар циррози гликоген тўпланади. Жигар циррози ва сариқлик ривожланади, ва сариқлик ривожланади, гиполикемия ривожланади. Касал гиполикемия ривожланади. Касал болалар 1 ёшгача бўлган даврда болалар 1 ёшгача бўлган даврда ўлади.ўлади.

 Тўқималарда углеводларни анаэроб Тўқималарда углеводларни анаэроб оксидланишида узум ва сут оксидланишида узум ва сут кислоталари йиғилади.Сут кислота кислоталари йиғилади.Сут кислота оксигемоглабин диссоциациясини оксигемоглабин диссоциациясини кучайтиради, коронар томирларни кучайтиради, коронар томирларни кенгайтиради. Лактатни узоқ вакт кенгайтиради. Лактатни узоқ вакт кўп ажралиши тўқима ацидозига кўп ажралиши тўқима ацидозига сабаб бўлади. Хар хил эмоциялар сабаб бўлади. Хар хил эмоциялар қўрқиш ,оғриқ, қийналишлар қўрқиш ,оғриқ, қийналишлар эндокрин органларда ўзгаришлар эндокрин органларда ўзгаришлар ва қандли диабетга сабаб бўлади.ва қандли диабетга сабаб бўлади.

Карбонсувлар алмашинувида ва Карбонсувлар алмашинувида ва ишлатилишида ишлатилишида ўў зига хосликлар зига хосликлар борбор 1)1) Бош мияда углеводлар оксидланиши учун Бош мияда углеводлар оксидланиши учун гг аа рмон ва ферментлар зарур эмас. Энг рмон ва ферментлар зарур эмас. Энг асосийси глюкозанинг кондаги асосийси глюкозанинг кондаги концентрацияси.( Хужайрага кириши концентрацияси.( Хужайрага кириши учун) Жигар глюкоза микдорини учун) Жигар глюкоза микдорини бошкариб турувчи энг асосий орган. бошкариб турувчи энг асосий орган. Жигар массасининг 5-6% Жигар массасининг 5-6% глюкоза(гликоген) ташкил этади. глюкоза(гликоген) ташкил этади.

3)3) Мускул тукимаси глюкозани ишлатиб Мускул тукимаси глюкозани ишлатиб гликогенга айлантиради, лекин уни гликогенга айлантиради, лекин уни периферияга бермайди. Чунки у ерда периферияга бермайди. Чунки у ерда глюкоза-6-фосфатаза ферменти йук. глюкоза-6-фосфатаза ферменти йук. Иккинчидан мушакда пентозо-Иккинчидан мушакда пентозо- фосфат шунти йук.фосфат шунти йук. 4)4) Углеводлар алмашинувида ёг Углеводлар алмашинувида ёг тукимаси алохида урин тутади. У тукимаси алохида урин тутади. У ерда доимо ёг кислоталари ва ерда доимо ёг кислоталари ва угуг леводлевод лардан триглицеридлар лардан триглицеридлар (пируват оркали) синтезланиб (пируват оркали) синтезланиб туради. туради.

Карбонсувларнинг микдори ва Карбонсувларнинг микдори ва уларнинг алмашинувида нерв ва уларнинг алмашинувида нерв ва эндокрин системасининг ахамияти эндокрин системасининг ахамияти катта.катта. Хар кандай нерв системасининг Хар кандай нерв системасининг кк ўў зз ғғ алиши, психико-эмоционал алиши, психико-эмоционал холатлар, стресс, охолатлар, стресс, о ғғ рик ва бошка рик ва бошка холатлар симпатик нерв системасихолатлар симпатик нерв системаси тонусининг ошишига ва конда канд тонусининг ошишига ва конда канд микдорининг ошишига олиб келади. микдорининг ошишига олиб келади.

Организмдаги гармонлар ва кондаги Организмдаги гармонлар ва кондаги карбонсувлар алмашинуви орасида карбонсувлар алмашинуви орасида мураккаб алокалар мавжуддир, мураккаб алокалар мавжуддир, бунинг асосийлари куйидагилар:бунинг асосийлари куйидагилар: Гипоталамус, гипофизнинг олд Гипоталамус, гипофизнинг олд кисми, калконсимон без, буйрак усти кисми, калконсимон без, буйрак усти бези, жинсий органлар гормонлари бези, жинсий органлар гормонлари биби рр томондан, ошкозон ости бези томондан, ошкозон ости бези гормони инсулин ва глюкагон, гормони инсулин ва глюкагон, иккинчи томондан – антагонистик иккинчи томондан – антагонистик муносабатдадирмуносабатдадир ..

Адреналин.Адреналин.  Жигарда гликоген парчаланишини Жигарда гликоген парчаланишини оширади, мушак, ёғ тўқималарда липолиз оширади, мушак, ёғ тўқималарда липолиз ва скелет мускулларда гликогенолиз ва скелет мускулларда гликогенолиз кучаяди, бу эса мушак тўқималардан кучаяди, бу эса мушак тўқималардан лактат ажратиб қонга ўтади ва лактат ажратиб қонга ўтади ва глюконеогенезга олиб келади. Глюкагон глюконеогенезга олиб келади. Глюкагон секрециясини кучайтиради.секрециясини кучайтиради.  ГлюкагонГлюкагон -- жигарда гликоген жигарда гликоген парчаланишини оширади, глюконеогенезни парчаланишини оширади, глюконеогенезни оширади,оқсил,ёғ парчаланишини оширади,оқсил,ёғ парчаланишини оширади,ёғ синтезини сусайтиради. оширади,ёғ синтезини сусайтиради.

 ГлюкокортикоидларГлюкокортикоидлар —— жигарда жигарда глюконеогенезни кучайтиради, глюконеогенезни кучайтиради, мушакларда глюкозага бўлган талаб мушакларда глюкозага бўлган талаб пасаяди(тўқимани инсулинга пасаяди(тўқимани инсулинга сезгирлиги пасаяди) глюкагон сезгирлиги пасаяди) глюкагон секрецияси кучаяди. Липолизда секрецияси кучаяди. Липолизда адреналин ва СТГ таъсирига йўл қўяди.адреналин ва СТГ таъсирига йўл қўяди.  СТГСТГ ------ тўқимадаги глюкоза тўқимадаги глюкоза утилизациясини сусайтиради(тўқимани утилизациясини сусайтиради(тўқимани инсулинга сезгирлигини пасайтиради), инсулинга сезгирлигини пасайтиради), липолизни кучайтиради,инсулинни липолизни кучайтиради,инсулинни бузувчи ферментлар активлашади.бузувчи ферментлар активлашади.

 ИНСУЛИНИНСУЛИН ------ жигарда глюкокеназани жигарда глюкокеназани активлаштиради, у эса глюкозани активлаштиради, у эса глюкозани гликоген кўринишида тўпланишига гликоген кўринишида тўпланишига сабаб бўлади ва гликоген сабаб бўлади ва гликоген парчаланиши тормозланади. парчаланиши тормозланади. Глюкозани мушак ва ёғ Глюкозани мушак ва ёғ тўқималарига келиши кучаяди тўқималарига келиши кучаяди инсулин эса мушакларда инсулин эса мушакларда глюкозани гликогенга ва ёғни глюкозани гликогенга ва ёғни триглицеридларга айланишига триглицеридларга айланишига сабаб бўлади.сабаб бўлади.

 Глюкозани аэроб оксидланиши Глюкозани аэроб оксидланиши ферментларини активлаштиради. ферментларини активлаштиради. Қонда глюкозани кўпайиши Қонда глюкозани кўпайиши Лангерганс оролчалардаги бетта Лангерганс оролчалардаги бетта ҳужайралар стимуляцияланиб, ҳужайралар стимуляцияланиб, инсулин секрециясини чақиради. инсулин секрециясини чақиради. Бунда контринсуляр гармонларни Бунда контринсуляр гармонларни углевод алмашинувига таъсири углевод алмашинувига таъсири сусаяди. Қондаги глюкоза миқдори сусаяди. Қондаги глюкоза миқдори нормага етади.Инсулин ажралиб нормага етади.Инсулин ажралиб чиқиш стимулятори бўлиб, гастрин, чиқиш стимулятори бўлиб, гастрин, секретин, холецистокенин секретин, холецистокенин ҳисобланади.ҳисобланади.

 Углевод алмашинуви ҳар Углевод алмашинуви ҳар этапларида ингибитор ва этапларида ингибитор ва стимуляторларнинг мураккаб стимуляторларнинг мураккаб комплекси билан комплекси билан бошқарилади.Агар этаплардан бошқарилади.Агар этаплардан биттаси бузилса,қондаги биттаси бузилса,қондаги глюкоза концентрацияси глюкоза концентрацияси ошади ёки камаяди.ошади ёки камаяди.

Глюкоза ва умуман карбонсувлар Глюкоза ва умуман карбонсувлар алмашунувининг асосий ва марказий алмашунувининг асосий ва марказий моддаси глюкоза-6-фосфат моддаси глюкоза-6-фосфат хисобланади:хисобланади: Глюкозо -6-фосфат Гликолиз 55% СО 2 Н 2 О Гликоген 18%Пентоза Цикли 2% Глюкоза (кириши) 25%

 Хозирги пайтда кондаги канд Хозирги пайтда кондаги канд микдори Самоджи-Нельсон, о-микдори Самоджи-Нельсон, о- толуидин, биотест усуллари толуидин, биотест усуллари буйича аникланади.буйича аникланади.  НормНорм аа да кондаги канд микдори да кондаги канд микдори 80-120 мг%(0,8-1,2г/л). СИ 80-120 мг%(0,8-1,2г/л). СИ буйича 3,33-5,55 ммоль/л.буйича 3,33-5,55 ммоль/л.  Веналарда канд микдори Веналарда канд микдори артерияларга нисбатан бироз артерияларга нисбатан бироз паст булади.паст булади.  Одатда канд микдори вена кон Одатда канд микдори вена кон томирида аникланади. томирида аникланади.

Организмда уг-лар алмашинуви Организмда уг-лар алмашинуви тт ўғўғ рисида фикр юритиш учун рисида фикр юритиш учун организмнинг глюкозага организмнинг глюкозага нисбатан толерантлик тести нисбатан толерантлик тести аникланади. Бунинг учун аникланади. Бунинг учун нана ҳҳ орга 100г канд кабул орга 100г канд кабул килинади ва 0,5, 1, 2, 3 соат килинади ва 0,5, 1, 2, 3 соат ичида канд микдори ичида канд микдори аникланади.аникланади.

$1.1. Гипергликемия—Гипергликемия— қанд миқдорини қанд миқдорини қонда 5.5ммол\\лдан ошишидан келиб қонда 5.5ммол\\лдан ошишидан келиб чиқади.чиқади.  турлича булади: алиментар, кандли турлича булади: алиментар, кандли диабет, СТГ, тиретоксикоз, диабет, СТГ, тиретоксикоз, психоэмоционал, жигар касаллиги, психоэмоционал, жигар касаллиги, наркоз холати ва х.кнаркоз холати ва х.к  кон физ-хим хоссаларининг узгариши, кон физ-хим хоссаларининг узгариши, осмотик босимнинг ошиши, осмотик босимнинг ошиши, хх ужайралардаужайраларда модда алмашинувининг модда алмашинувининг бузулиши, угбузулиши, уг леводлевод ларнинг кон ларнинг кон деворига чдеворига ч ўў киши.киши.  Физиологик гипергликемия мослашув Физиологик гипергликемия мослашув аҳамиятга эга бўлиб,енгил утилизация аҳамиятга эга бўлиб,енгил$

 Алиментар гипергликемия кўп миқдорда енгил Алиментар гипергликемия кўп миқдорда енгил ҳазм бўладиган углевод истеъмол қилганда ҳазм бўладиган углевод истеъмол қилганда юзага келади.(қанд,конфет,ун юзага келади.(қанд,конфет,ун маҳсулотлари)Бунда ичакдан кўп миқдорда маҳсулотлари)Бунда ичакдан кўп миқдорда глюкоза сўрилади,бу эса жигар имкониятларини глюкоза сўрилади,бу эса жигар имкониятларини оширади.Агар 8.8дан ошса қанд сийдик билан оширади.Агар 8.8дан ошса қанд сийдик билан ажраладиажралади —— глюкозурия.глюкозурия.  Эмоционал гипергликемия Эмоционал гипергликемия ҳаяжонланишда ,кучли оғриқда кузатилади.Мия ҳаяжонланишда ,кучли оғриқда кузатилади.Мия пўстлоғини қўзғалиши пўстлоқ ости соҳасига пўстлоғини қўзғалиши пўстлоқ ости соҳасига иррадиацияланади.Импулъслар симпатик йўл иррадиац

 Гармонал гипергликемия эндокрин Гармонал гипергликемия эндокрин безлар функцияси бузилганда безлар функцияси бузилганда бўлиб,уларни гармонлари углевод бўлиб,уларни гармонлари углевод алмашинуви бошқарилишида алмашинуви бошқарилишида қатнашади.Глюкогономда лангерганс қатнашади.Глюкогономда лангерганс ҳужайралари ўсмасида глюкон ҳужайралари ўсмасида глюкон маҳсулоти ошади.Иценко Кушинг маҳсулоти ошади.Иценко Кушинг синдромида глюкокортикоидлар ошади, синдромида глюкокортикоидлар ошади, Феохромацитомада адреналин Феохромацитомада адреналин маҳсулотлари ошади.Буларнинг ҳаммаси маҳсулотлари ошади.Буларнинг ҳаммаси қонда қанд миқдорини оширади(инсулин қонда қанд миқдорини оширади(инсулин нормада ё кўп бўлса ҳам).нормада ё кўп бўлса ҳам).

Гипогликемия Гипогликемия  карбонсувларнинг кам кириши, карбонсувларнинг кам кириши, инсулинома,фосфорилаза инсулинома,фосфорилаза фф ерментиерменти нинг ирсий камлиги еки нинг ирсий камлиги еки йуклиги, гликогеннинг жигарда йуклиги, гликогеннинг жигарда тупланиб парчаланмаслиги (Гирке тупланиб парчаланмаслиги (Гирке касаллиги)касаллиги)  гипогликемик кома: гипогликемик кома: қўқў згалишнинг згалишнинг ортиши, терлаш, кортиши, терлаш, к ўў риш риш ққ обилиятининг обилиятининг пасайиши, узидан кетиб хушсизланиш, пасайиши, узидан кетиб хушсизланиш, титраш. Буларнинг хаммаси нерв титраш. Буларнинг хаммаси нерв тукимасининг гипогликемияси билан тукимасининг гипогликемияси билан боглик.боглик.

$ Физиологик гипогликемия нормада кўп Физиологик гипогликемия нормада кўп ишлаш натижасида глюкоза энергияга ишлаш натижасида глюкоза энергияга сарфланади.Неонатал гипогликемия сарфланади.Неонатал гипогликемия чакалокларда эгизакларни биттасида чакалокларда эгизакларни биттасида кузатилади.Туғилгандан сўнг бир неча соат кузатилади.Туғилгандан сўнг бир неча соат ва бир неча кундан сўнг ва бир неча кундан сўнг ривожланади.Туғилганда чақалоқ очликдан ривожланади.Туғилганда чақалоқ очликдан гликогенолиз кучаяди.Натижада жигардаги гликогенолиз кучаяди.Натижада жигардаги гликоген запаси камаяди.Гипогликемия гликоген запаси камаяди.Гипогликемия 1ммол\\л га камайганда беморда 1ммол\\л га камайганда беморда қалтираш,цианоз,қўзғалиш,баъзан қалтираш,цианоз,қўзғалиш,баъзан тутқаноқлар кузатилади.Асора$ $ Қондаги қанд миқдори 3ммол\\л дан кам Қондаги қанд миқдори 3ммол\\л дан кам бўлса,тахикардия, қўл қалтираши, бўлса,тахикардия, қўл қалтираши, адреналин компенсатор кўп ажралиши, адреналин компенсатор кўп ажралиши, очлик ҳисси(гипоталамус вентролатерал очлик ҳисси(гипоталамус вентролатерал ядролари қўзғалиши қонда глюкоза ядролари қўзғалиши қонда глюкоза миқдори кам бўлиши билан боғлиқ) нерв миқдори кам бўлиши билан боғлиқ) нерв системасида ҳолсизлик, юқори системасида ҳолсизлик, юқори қўзғалувчанлик, қўрқиш.Ўсиб борувчи қўзғалувчанлик, қўрқиш.Ўсиб борувчи гипогликемияда сезувчанликни сусайиши гипогликемияда сезувчанликни сусайиши қўшилади, баъзан галлюцинациялар қўшилади, баъзан галлюцинациялар бўлади.Гипогликемияда мияни О2 билан бўлади.Гипогликемияда мияни О2 билан таъминланиши бирдан$ $ Қондаги қанд миқдори 2.5ммол\\лдан Қондаги қанд миқдори 2.5ммол\\лдан кам бўлса,МНС фаолияти бузилади.Бош кам бўлса,МНС фаолияти бузилади.Бош мияда томир тонуси йўқолиши,томирлар мияда томир тонуси йўқолиши,томирлар кенгайиши,ўтказувчанлиги ошиб мия кенгайиши,ўтказувчанлиги ошиб мия шишига сабаб бўлади.Эпилептик шишига сабаб бўлади.Эпилептик тутқаноқлар ва гипогликемик кома тутқаноқлар ва гипогликемик кома келиб чиқади.Тутқаноқлар маълум келиб чиқади.Тутқаноқлар маълум компенсатор аҳамиятга эга,у компенсатор аҳамиятга эга,у мушаклардаги гликоген парчаланишига мушаклардаги гликоген парчаланишига сабаб бўлади.Жигарда ҳосил бўлган сут сабаб бўлади.Жигарда ҳосил бўлган сут кислотадан глюкоза синтезланади ва кислотадан глюкоза синтезланади ва қондаги қанд миқдори ошади.қондаги қанд миқдори ош$

Қандли диабет Қандли диабет организмда инсулинни организмда инсулинни абсалют ёки нисбатан етишмовчилигидан келиб абсалют ёки нисбатан етишмовчилигидан келиб чиқадичиқади ..  ТУРЛАРИ:ТУРЛАРИ:  Инсулинга тобе диабет 1 типИнсулинга тобе диабет 1 тип  Инсулинга боғлиқ бўлмаган Инсулинга боғлиқ бўлмаган 2тип2тип  Сиптоматик ё 2ламчи диабетСиптоматик ё 2ламчи диабет  Ҳомиладорлар диабети.Ҳомиладорлар диабети.

Этиологияси.Этиологияси.  Касаллик асосида генетик мойилликни ҳар Касаллик асосида генетик мойилликни ҳар хил вариантлари ётади.2тип диабетда хил вариантлари ётади.2тип диабетда қуйидаги диабетоген генлар системаси қуйидаги диабетоген генлар системаси асосий комплекс мослигиНасосий комплекс мослигиН LALA ,6чи ,6чи хромосомада жойлашганВ8, В15, хромосомада жойлашганВ8, В15, DRw3DRw3 , , DW3DW3 , , Dw4Dw4 , , DRw4DRw4 . Мана шу генлар . Мана шу генлар бирортаси бўлса,касаллик бўлиш эҳтимоли бирортаси бўлса,касаллик бўлиш эҳтимоли 2 ,3,марта ошади.Бундай полиген ва 2 ,3,марта ошади.Бундай полиген ва рецессив наслийлик ошқозон ости бези рецессив наслийлик ошқозон ости бези ҳужайралари шикастланишига мойиллик ҳужайралари шикастланишига мойиллик яратади. 2тип этиологиясида вируслар, яратади. 2т

 Шикастловчи эффектни моноцитлар, Шикастловчи эффектни моноцитлар, макрофаглар, цитотоксик Т лимфоцитлар, К, макрофаглар, цитотоксик Т лимфоцитлар, К, цитокинлар, ИЛ1, интерферонлар амалга цитокинлар, ИЛ1, интерферонлар амалга оширади.Узоқ вақт деструктив жараёнлар оширади.Узоқ вақт деструктив жараёнлар натижасида 90% натижасида 90% ββ -- ҳужайралар бузилади,бу ҳужайралар бузилади,бу эса инсулин ишлаб чиқарилишини абсалют эса инсулин ишлаб чиқарилишини абсалют етишмовчилигига олиб келади.Кўп овқат етишмовчилигига олиб келади.Кўп овқат ейиш инсулин кўп ажралишига ,бу эса ейиш инсулин кўп ажралишига ,бу эса липогенез ва семиришга ва липогенез ва семиришга ва ββ - - ҳужайралар ҳужайралар декомпенсациясига о.к. Бу типда инсулин декомпенсациясига о.к. Бу типда инсулин қандни туширувчи эффекти

Патогенези.Патогенези.  Мураккаб патологик жараён бўлиб, Мураккаб патологик жараён бўлиб, углевод, ёғ, оқсил, алмашинув углевод, ёғ, оқсил, алмашинув бузилишидан келиб чиқади. Инсулин бузилишидан келиб чиқади. Инсулин абсалют ёки нисбий етишмовчилиги абсалют ёки нисбий етишмовчилиги мушак ва ёғ тўқимасини энергетик мушак ва ёғ тўқимасини энергетик очиқишига олиб келади. Компенсатор очиқишига олиб келади. Компенсатор равишда контринсуляр гармонлар равишда контринсуляр гармонлар секрецияси кучаяди, асосан глюкагон. секрецияси кучаяди, асосан глюкагон. Шу билан биргаликда углевод , ёғ, оқсил, Шу билан биргаликда углевод , ёғ, оқсил, сув электролит, кислота асос баланси сув электролит, кислота асос баланси бузилади.бузилади.

 Углевод алмашинувиУглевод алмашинуви  Жигарда гликогеназа Жигарда гликогеназа активлиги сусаяди,синтези активлиги сусаяди,синтези камаяди,гликоген парчаланиши камаяди,гликоген парчаланиши ошади ва глюконеогенез ошади ва глюконеогенез кучаяди.Глюкоза 6 фосфатаза кучаяди.Глюкоза 6 фосфатаза активлиги ошади ва қонга активлиги ошади ва қонга глюкозани тушиши глюкозани тушиши ошади.Мушакларда гликоген ошади.Мушакларда гликоген парчаланиши кучайиб,ҳосил парчаланиши кучайиб,ҳосил бўлиши сусаядибўлиши сусаяди ..

 Қонга сут кислота кўп Қонга сут кислота кўп тушади.оқсил парчаланиши тушади.оқсил парчаланиши кучайиб, синтези сусаяди, қонда кучайиб, синтези сусаяди, қонда аминокислоталар чиқиши аминокислоталар чиқиши кучаяди. Ёғ тўқимасига глюкоза кучаяди. Ёғ тўқимасига глюкоза кам тушади.Глюкоза кам тушади.Глюкоза пентозафосфат йўли билан пентозафосфат йўли билан оксидланиши тормозланади ва оксидланиши тормозланади ва НАДФ ҳосил бўлиши НАДФ ҳосил бўлиши тормозланади.Натижада тормозланади.Натижада гипергликемия,аминоацидемия гипергликемия,аминоацидемия ва лактацидемия риожланади.ва лактацидемия риожланади.

 Ёғ алмашинувиЁғ алмашинуви  Ёғ тўқимасида триглицеридлар Ёғ тўқимасида триглицеридлар синтези сусаяди ва липолиз синтези сусаяди ва липолиз кучаяди,қонда эркин ёғ кислоталар кучаяди,қонда эркин ёғ кислоталар концентрацияси ошади,тана концентрацияси ошади,тана оғирлиги камаяди.Жигарда эркин оғирлиги камаяди.Жигарда эркин ёғ кислоталар миқдори ошиб,оз ёғ кислоталар миқдори ошиб,оз қисми триглицеридлар синтезида қисми триглицеридлар синтезида ишлатилади ва жигарни ёғли ишлатилади ва жигарни ёғли инфилътрациясини инфилътрациясини чақиради.Эркин ёғ кислоталар кўп чақиради.Эркин ёғ кислоталар кўп қисми инсулин йўқлигидан қисми инсулин йўқлигидан жигарда ацетил Ко А гача жигарда ацетил Ко А гача оксидланадиоксидланади ..

$ Кейин ёғ кислоталарни(НАДФ Кейин ёғ кислоталарни(НАДФ дефецити туфайли)ресинтези дефецити туфайли)ресинтези ушланиши ва Кребс цикли ушланиши ва Кребс цикли сусайишидан кетон таначалари ва сусайишидан кетон таначалари ва ацетон ҳосил бўлади. Гиперкетонемия ацетон ҳосил бўлади. Гиперкетонемия 5 --7ммол\\л, кетонурия140мг\\5 --7ммол\\л, кетонурия140мг\\ сут(№10.30мг\\сут). Гиперлипидемия сут(№10.30мг\\сут). Гиперлипидемия мушакларда глюкозани ишлатилишини мушакларда глюкозани ишлатилишини сусайтиради,бу эса қонда тўпланишига сусайтиради,бу эса қонда тўпланишига олиб келади.Ацедоуксус кислота олиб келади.Ацедоуксус кислота ортиқчаси холестерин синтезига ортиқчаси холестерин синтезига боради ва гиперхолестеренемия боради ва гиперхолестеренемия ривожланади.Бундай шароитларда ривожланади.Бундай$

Диабетик кома.Диабетик кома.  Асосий сабаби диабетни Асосий сабаби диабетни ноадекват давосидан ёки 2ламчи ноадекват давосидан ёки 2ламчи касалликлар натижасида бўлади.касалликлар натижасида бўлади.  Турлари:Турлари:  КетоацидотикКетоацидотик  ГиперосмалярГиперосмаляр  ЛактоацидотикЛактоацидотик

Кетоацидотик кома.Кетоацидотик кома.  МНС чуқур ўзгаришлари, онгни йўқотиш, МНС чуқур ўзгаришлари, онгни йўқотиш, рефлекслар йўқолиши, АД пасайиши, рефлекслар йўқолиши, АД пасайиши, Куссмаул типда нафас олиш, тери тургори Куссмаул типда нафас олиш, тери тургори пасайиши, кўз олмаси юмшоқ бўлиши, пасайиши, кўз олмаси юмшоқ бўлиши, оғиздан ацетон ҳиди келиши.Асосида оғиздан ацетон ҳиди келиши.Асосида инсулин етишмовчилиги, котринсуляр инсулин етишмовчилиги, котринсуляр гармон(глюкагон,катехоламин)гиперсекрегармон(глюкагон,катехоламин)гиперсекре цияси ётади. Диабетик кетоацидозда цияси ётади. Диабетик кетоацидозда глюконеогенез,гликогенолиз натижасида глюконеогенез,гликогенолиз натижасида жигарда глюкоза ажралиши кескин жигарда глюкоза ажралиши кескин ошади. Жигарга эркин ёғ кислоталарни оша

 Қонда кетон таначаларини кўпайиши Қонда кетон таначаларини кўпайиши кетоз, кетоацидозга олиб келади. Ацетон кетоз, кетоацидозга олиб келади. Ацетон концентрациясининг юқори бўлиши концентрациясининг юқори бўлиши ҳужайра мембранаси шикастланишига ва ҳужайра мембранаси шикастланишига ва липидлар эришига олиб келади.Кетон липидлар эришига олиб келади.Кетон таначалари ҳужайралардаги ферментлар таначалари ҳужайралардаги ферментлар активлигини сусайтиради. Кетоацидоз активлигини сусайтиради. Кетоацидоз эрта стадиясида кўнгил айниши, қусиш эрта стадиясида кўнгил айниши, қусиш бўлади.қон рН пасаяди, гипергликемия, бўлади.қон рН пасаяди, гипергликемия, кетонемия, азотемия, полиурияга, кетонемия, азотемия, полиурияга, NN а, К, а, К, СС II , бикорбанатлар йўқолишига олиб , бикорбанатлар йўқолишига

$Гиперосмаляр кома.Гиперосмаляр кома.  Кўпинча 2тип диабетда Кўпинча 2тип диабетда кузатилади.Қонни юқори осмалярлиги кузатилади.Қонни юқори осмалярлиги билан характерланиб, 500мос мол\\лга билан характерланиб, 500мос мол\\лга тенг б.у гипергликемия, гипернатремия тенг б.у гипергликемия, гипернатремия билан кечади, қонда билан кечади, қонда NN а кўпайиши, а кўпайиши, алъдостерон таъсирида буйракда натрий алъдостерон таъсирида буйракда натрий реорбсорбцияси ошиши, гиповолемияга реорбсорбцияси ошиши, гиповолемияга жавоб реакцияси сифатида секреция ва жавоб реакцияси сифатида секреция ва синтези ошади.Ҳужайраларда кескин синтези ошади.Ҳужайраларда кескин дегидротация, неврологик бузилишлар, дегидротация, неврологик бузилишлар, онгини ўзгариши бўлади.онгини ўзгариши бўлади.$

 Бунда кетоацидозни бўлмаслиги Бунда кетоацидозни бўлмаслиги инсулин қолдиқ секрецияси инсулин қолдиқ секрецияси гипергликемияни йўқотиш учун етарли гипергликемияни йўқотиш учун етарли эмас. у липолизни биргаликда эмас. у липолизни биргаликда ингибирлаш ва эркин ёғ кислоталарни ингибирлаш ва эркин ёғ кислоталарни ажратиш ёғ тўқимасидан кетон ажратиш ёғ тўқимасидан кетон таначаларини синтези учун керак таначаларини синтези учун керак бўлади.Юқори дегидратация бўлади.Юқори дегидратация кетогенезни сусайтиради.Бу кома кетогенезни сусайтиради.Бу кома гипергликемияга бўлган жавоб инсулин гипергликемияга бўлган жавоб инсулин секрециясини сусайтиради,”бузуқ секрециясини сусайтиради,”бузуқ халқа”ривожланади. халқа”ривожланади.

Лактоацидотик кома.Лактоацидотик кома.  Бу диабет билан оғриган юрак,буйрак Бу диабет билан оғриган юрак,буйрак етишмовчилигида, шокда, қон етишмовчилигида, шокда, қон кетишда, сепсисда, тўқима кетишда, сепсисда, тўқима гипоксиясида кузатилади.Сут кислота гипоксиясида кузатилади.Сут кислота ҳосил бўлиши кўп бўлиб,лактат ҳосил бўлиши кўп бўлиб,лактат ацидозга олиб келади.Метоболик ацидозга олиб келади.Метоболик ацидоз миокард қўзғалувчанлиги ва ацидоз миокард қўзғалувчанлиги ва кисқарувчанлигини бузади, кисқарувчанлигини бузади, переферик томирлар парези переферик томирлар парези натижасида коллапс ривожланади.натижасида коллапс ривожланади.

 Гиперлактатацидемия — увеличение Гиперлактатацидемия — увеличение концентрации МК в крови выше концентрации МК в крови выше нормы (более 16 мг%, или 1,3 ммоль/нормы (более 16 мг%, или 1,3 ммоль/ л). Причины:л). Причины:  § торможение окислительного § торможение окислительного катаболизма лактата в цикле катаболизма лактата в цикле Кребса, § нарушение ресинтеза Кребса, § нарушение ресинтеза гликогена из лактата. Обмен белковгликогена из лактата. Обмен белков  Нарушения белкового обмена при СД Нарушения белкового обмена при СД характеризуются гиперазотемией, характеризуются гиперазотемией, по-вышением уровня остаточного по-вышением уровня остаточного азота в крови, азотуриейазота в крови, азотурией

 - Гиперазотемия- Гиперазотемия  Гиперазотемия — увеличение Гиперазотемия — увеличение содержания в крови азотистых содержания в крови азотистых соединений (про-дуктов метаболизма соединений (про-дуктов метаболизма белка) выше нормы. Азот белка в норме белка) выше нормы. Азот белка в норме составляет 0,86 ммоль/л, общий азот — составляет 0,86 ммоль/л, общий азот — 0,87 ммоль/л. 0,87 ммоль/л.  Причины:Причины:  § усиление катаболизма белка§ усиление катаболизма белка  § активация процесса дезаминирования § активация процесса дезаминирования аминокислот в печени в связи с ин-аминокислот в печени в связи с ин- тенсификацией глюконеогенеза.тенсификацией глюконеогенеза.

 •• Остаточный азотОстаточный азот  При СД в крови повышен уровень При СД в крови повышен уровень небелкового азота (остаточного азота) небелкового азота (остаточного азота) выше нормы (более 30 ммоль/л). выше нормы (более 30 ммоль/л). Небелковый азот представлен азотом Небелковый азот представлен азотом мочевины, аминокислот, мочевой мочевины, аминокислот, мочевой кислоты, креатинина, аммиака. Причина: кислоты, креатинина, аммиака. Причина: усиление деструкции белков, главным усиление деструкции белков, главным образом в мышцах и печени.•образом в мышцах и печени.• Азотурия Азотурия -При СД в моче увеличено содержание -При СД в моче увеличено содержание азотистых соединений (азотурия). азотистых соединений (азотурия). Причина: повышение концентрации Причина: повышение концентрации азотс

Глюкозурия Глюкозурия  сийдик тарибида канд пайдо сийдик тарибида канд пайдо булишибулиши  сабаблари: гипергликемия сабаблари: гипергликемия >> 180мг%, флоридзин билан 180мг%, флоридзин билан захарланишзахарланиш  Диабет асоратлари:Диабет асоратлари:  Микроангиопатия,ретинопатия,неМикроангиопатия,ретинопатия,не фропатия,фропатия,  Макроангиопатия Макроангиопатия нейропатия,катаракта.нейропатия,катаракта.

 КетонурияКетонурия  Кетонурия — выделение КТ из Кетонурия — выделение КТ из организма с мочой — считается организма с мочой — считается симптомом не-благоприятного симптомом не-благоприятного течения СД. Причина кетонурии — течения СД. Причина кетонурии — высокая концентрация в крови КТ, высокая концентрация в крови КТ, которые хорошо фильтруются в которые хорошо фильтруются в почках.почках.

 Водный обменВодный обмен  Нарушения обмена воды при СД Нарушения обмена воды при СД проявляются полиурией и проявляются полиурией и полидипсией.полидипсией.  •• ПолиурияПолиурия  Полиурия — образование и Полиурия — образование и выделение мочи в количестве, выделение мочи в количестве, превышающем норму (в обычных превышающем норму (в обычных условиях 1000—1200 мл в сутки). условиях 1000—1200 мл в сутки). При СД суточный диурез достигает При СД суточный диурез достигает 4000-10 000 мл. 4000-10 000 мл.

 Причины:Причины:  § Гиперосмия мочи, обусловленная § Гиперосмия мочи, обусловленная выведением избытка глюкозы, выведением избытка глюкозы, азотистых соединений, КТ, ионов и азотистых соединений, КТ, ионов и других осмотически активных других осмотически активных веществ. Это сти-мулирует веществ. Это сти-мулирует фильтрацию жидкости в клубочках и фильтрацию жидкости в клубочках и тормозит её реабсорбцию в канальцах тормозит её реабсорбцию в канальцах почек.почек.  § Нарушение экскреции и реабсорбции § Нарушение экскреции и реабсорбции жидкости в почках, вызванное диа-жидкости в почках, вызванное диа- бетической невропатиейбетической невропатией

 Полидипсия — повышенное потребление Полидипсия — повышенное потребление жидкости как результат патологичес-кой жидкости как результат патологичес-кой жажды. Причины:жажды. Причины:  § Гипогидратация организма в результате § Гипогидратация организма в результате полиурии. Гиперосмия крови в связи с полиурии. Гиперосмия крови в связи с гипергликемией, азотемией, кетонемией, гипергликемией, азотемией, кетонемией, ги-перлактатацидурией, повышением ги-перлактатацидурией, повышением содержания отдельных ионов. Осмоляль-содержания отдельных ионов. Осмоляль- ность сыворотки крови превышает норму. ность сыворотки крови превышает норму. Обычно она более 300 мосмоль/кг.Обычно она более 300 мосмоль/кг.  § Сухость слизистой оболочки рта и § Сухость слизистой оболочки рта и глотки, вызванная подавле

ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ САХАРНОГО ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ САХАРНОГО ДИАБЕТАДИАБЕТА  Этиотропный принцип Этиотропный принцип направлен на устранение причины направлен на устранение причины СД и условий, способствующих СД и условий, способствующих развитию заболевания. Данный развитию заболевания. Данный подход наиболее рационален на подход наиболее рационален на начальном этапе болезни.начальном этапе болезни.  •• Патогенетический принцип Патогенетический принцип имеет целью разрыв имеет целью разрыв патогенетических звеньев СД.патогенетических звеньев СД.

 Нормализация содержания глюкозы в Нормализация содержания глюкозы в течение длительного времени, как течение длительного времени, как правило, снижает выраженность или правило, снижает выраженность или устраняет основные метаболические, устраняет основные метаболические, функциональные и ряд структурных функциональные и ряд структурных отклонений в организме.отклонений в организме.  t Коррекция водного и ионного обмена, t Коррекция водного и ионного обмена, сдвигов кислотно-основного состояния.сдвигов кислотно-основного состояния.  t Предотвращение острых осложнений t Предотвращение острых осложнений диабета (кетоацидоза, коматозных диабета (кетоацидоза, коматозных состояний).t Предотвращение или состояний).t Предотвращение или уменьшение степени хронических уменьшение степени хроничес

 Симптоматический принцип Симптоматический принцип направлен на устранение и направлен на устранение и предотвращение состояний и предотвращение состояний и симптомов, усугубляющих течение СД симптомов, усугубляющих течение СД и самочувствие пациента: и самочувствие пациента: фурункулёза, гипер или фурункулёза, гипер или гипотензивных реакций, снижения гипотензивных реакций, снижения остроты зрения, тяжёлой головной остроты зрения, тяжёлой головной боли, изменений кожи и слизистых боли, изменений кожи и слизистых оболочек, невропатических болей, оболочек, невропатических болей, расстройств пищеварения.расстройств пищеварения. 

Купить

Похожие документы
Sog‘liqni saqlash tizimi va uning xususiyatlari
Rentgenologik tekshirishning umumiy, xususiy va maxsus usullari
Jigarda gormonlarning zararsizlantirilishi
Qon ivishi, qon guruhlari va rezus omili
Sust boruvchi neyrovirusli infeksion kasalliklar

Информация о документе

Продавец

Углевод алмашинуви патофизиологияси

Похожие документы