Юрак гликозидлари - Медицина - Презентации

Информация о документе

Цена	3000UZS
Размер	522.3KB
Покупки	0
Дата загрузки	10 Май 2024
Расширение	pptx
Раздел	Презентации
Предмет	Медицина

Юрак гликозидлари

Купить

Юрак гликозидлар и

 Юрак гликозидлари ўсимликлардан олинадиган, юракка танлаб таъсир кўрсатадиган, турли этиологиядаги миокард дистрофиялари ва юрак қон томир етишмовчилигини даволашда қўлланиладиган мураккаб органик моддалардир.

 Юрак гликозидлари кимёвий тузилиши жиҳатидан  бир-бирига яқин икки қисмдан, қандсиз - агликон ва  қандли - гликон дан иборат.

Кандсиз (агликон) гликозидларнинг асосий кардиотроп таъсир этувчи қисми бўлиб, дори воситасини тасир кучи, тасир механизмини яъни фармакодинамика сини таминлайди .

Қандли (гликон) қисм юрак гликозидларнинг сўрилишини, эрувчанлигини, ҳужайралар мембраналаридан ўтишини, биологик фаоллигини яни дори воситасини фармококинетика сини таъминлайди.

 Юрак гликозидларининг асосий таъсир механизми: юрак гликозидларининг кардиотоник таъсири кардиомиоцит мембранасидаги натрий, калий-АТФаза ферментини блоклаши билан боғлик. Натижада ҳужайра ичига катта микдорда натрий ионлари киришига ва калий ионлари чикиб кетишига олиб келади. Бунга жавобан саркоплазматик ретикулумдан қўшимча кальций ионлари ажралади, ҳамда кальций каналлари орқали эркин кальций ҳужайра ташқарисидан ҳужайра ичига киради. Кальций ионлари ўз навбатида миокард қисқарувчанлигини тормозловчи оқсил - тропонин таъсирини бартараф қилади ва миокард қисқариши учун керак бўлган АТФ ҳосил бўлади. Актин ҳамда миозин боғлари қискаради, натижада систола кучи ортади, давомийлиги қисқаради.

Юрак гликозидларининг асосий фармакологик эффектлари: 1. Мусбат инотроп таъсир – систолик хажмни ортиши, муддатини қисқариши. 2. Мусбат тонотроп таъсир - миокард мускулларининг умумий тонусини оширади. 3. Манфий хронотроп таъсир – ушбу таъсир натижаси юракнинг дам олиш вақти - диастолик даври узаяди. Юрак мускуллари тўлиқроқ бўшашиб, диастола вақтида чап бўлмачадан чап қоринчага қоннинг кўпроқ микдорда ўтишига олиб келади. 4. Манфий дромотроп таъсир – АВ тугундан қоринчалар мускулига келаётган импульсларни камайтириши натижасида бўлмачалар билан қоринчалар систоласи орасидаги вақт қисман узаяди. Бу эса ўз навбатида қоннинг бўлмачалардан қоринчаларга тўлиқроқ ўтишига сабаб бўлади. 5. Мусбат батматроп таъсир – юрак гликозидлари миқдори ошганда миокард қўзғалувчанлиги ошиб, аритмиялар келиб

Юрак гликозидлари таъсир давомийлиги бўйича қуйидагича таснифланади: 1. Кисқа таъсир этувчи юрак гликозидлари (2-3 кун давомида) - строфантин, конваллятоксин, корглюкон; 2. Уртача таъсир этувчи юрак гликозидлари (3-6 кун давомида) - дигоксин, дигоксин-Тава, целанид, адонизид, никомед, дилацин, диланацин, ланикор. 3. Узоқ таъсир этувчи юрак гликозидлари (14 - 21 кун давомида) - дигитоксин.

Қўлланиши: Қисқа таъсир этувчи юрак гликозидлари : 1. ўткир юрак етишмовчилиги; 2. ўткир миокард инфаркти; 3. синусли тахикардиянинг юрак етишмовчилиги билан кечиши; 4. коринча усти (суправентрикуляр) аритмия. Узоқ таъсир этувчи юрак гликозидлари: 5. сурункали юрак етишмовчилиги; 6. доимий формадаги тахисистолик ҳилпилловчи аритмия; 7. бўлмачалар фибрилляцияси; 8. бўлмачалар титрашининг хилпилловчи аритмияга ўтиши.

Эҳтиёткорлик билан қўллаш зарур бўлган ҳолатлар: 1. Хомиладор аёлларда 2. Эмизикли аёлларда 3. Ёш болаларда 4. Карияларда

Кўллаш мумкин булмаган холлар: 1. чап бўлмача-коринча блокадаси; 2. Морган-Адам-Стоқс синдроми; 3. адашган нерв тонуси ошганда; 4. ўткир гломерулонефритнинг юрак етишмовчилиги билан кечиши; 5. жигар функциясининг бузилиши; 6. гиперкальцемия ёки гиперкалиемия; 7. гипотиреоз ёки гипертиреоз; 8. идиопатик, гипертрофик, субаортал стенозлар; 9. ўткир миокардит; 10. микседема; 11. сурункали конструктив перикардит.

Ножўя таъсирлари: Юрак гликозидларини кўп қўллаш ёки қўллаш усулларига амал қилмаслик натижасида кўпинча ножўя таъсирлар келиб чиқиши мумкин. 1. Брадикардия, булмачалар экстрасистолияси 2. Коронар томирлар кон айланиш бузилиш белгилари 3. Коринда оғриқ, иштаҳа пасайиши 4. Кусиш, кўнгил айниши 5. Диарея 6. Чарчаш, бош огриши 7. Куркиш, алаксираш, галлюцинация

Дигитализация- бу юрак гликозидларини куллаш усули. Юрак гликозидларини организмга юбориш 2 этапда амалга оширилади: 1-этапда танланган дори воситаси «туйинтирувчи доза» да юборилиб, биринчи фармакологик эффектга эришилганидан сунг, 2-этапга, яъни «сақлаб турувчи доза» га ўтилади.

 Юбориш усули бемор ҳолатининг оғирлигига ва касалликнинг кечишига боғлик бўлиб, дигитализация 3 тип дан иборат:  1) тез типдаги дигитализацияда организм 24-36 соат ичида юрак гликозидлари билан «тўйинтирилади»;  2) ўртача типдаги дигитализация усулида бу самарага 3 сутка ичида эришилади;  3) секин типдаги дигитализация усулида эса организм 5-7 сутка ичида «туйинтирилади».

Дигоксин (Digoxinum ) катталардаги уртача дозоси 0,00025 г (ичишга) . Венага (секинлик билан!) 0,025% 1-2 мли 10 мл 5%, 20% глюкоза эритмасига кушиб юборилади. Чикарилиш шакли: таблетка 0,00025 г дан; ампулада 1 мл 0,025% .

Дигитоксин (Digitoxinum) таблетка ва ректал шамчалар куринишида кабул килинади. Катталарга 0,0005 г,кунлик 0,001 г. чикарилиш шакли таб 0,0001 г,

 Строфантин К (Strophanthinim К ) вена ичига секинлик билан 5-6 мин 0,5 мл 0,05% эритмаси 10—20 мл 5%, 20% ёки 40% глюкоза эритмасига кушиб юборилади. Чикарилиш шакли ампулада 1 мл 0,05% ва 0,25% эритма

 Коргликон (Corglyconum) вена ичига секинлик билан 5-6 мин 0,5 мл 0,05% эритма 10—20 мл 5%, 20% ёки 40% глюкоза эритмасига кушиб юборилади. чикарилиш шакли 2мл 0.06 % ампулада

 Оддий олеандир (Nerium оleander )- олеандрин

 Строфант Комбе (Strophanthus Коmbe) – строфантин К

(Digitalis purpurea L.)- дигитоксин дигиталис пурпура усимлиги

 Адонис усимлигидан (Аdonis vernalis L. ) адонитоксин

Этиборингиз учун рахмат !!!

Купить

Похожие документы
Sog‘liqni saqlash tizimi va uning xususiyatlari
Rentgenologik tekshirishning umumiy, xususiy va maxsus usullari
Jigarda gormonlarning zararsizlantirilishi
Qon ivishi, qon guruhlari va rezus omili
Sust boruvchi neyrovirusli infeksion kasalliklar