Юрак ишини етишмовчилиги - Медицина - Презентации

Информация о документе

Цена	3000UZS
Размер	154.9KB
Покупки	0
Дата загрузки	01 Май 2023
Расширение	ppt
Раздел	Презентации
Предмет	Медицина

Юрак ишини етишмовчилиги

Купить

ЛекцияЛекцияЛекцияЛекция ЮРАК ИШИНИ ЮРАК ИШИНИ ЕТИШМОВЧИЛИГИЕТИШМОВЧИЛИГИ

Мухакама қилинадиган саволлар. • 1. ЮИЕ тушунчаси, унинг сабаблари ва турлари. • 2. ЮИЕнинг патогенези. • 3. ЮИЕда гемодинамик кўрсаткичларни ўзгариши. • 4. ЮИЕда моддалар олмашинувини бузилми. • 5. ЮИЕдаги клиник кўринишларни патогенези.

• Юрак ишини етишмовчилиги (ЮИЕ) деб юракни организмни метаболик талабларини қондира олмаган холати деб айтилади. Унинг асосида миокардни қисқариш хусусиятини пасайиши ётади. • ЮИЕнинг сабаблари: • - миокардга кислородни кам келиши; • - миокард хужайраларига озиқ моддаларни кам тушиши.

ЮИЕ турлари • 1) шикастловчи омилларнинг бевосита миокардга таъсир кўрсатиши; • 2) юракка юклама ортиши хисобига миокарднинг зўриқи ши. Бундай холатлар: • - юракка келаётган қон миқдорининг ҳ аддан зиёд ортиши, клапанлар етишмовчилиги; • - катта ва кичик қон айланиш доираларида қон оқимига бўлган қар шиликнинг кучли ортиши (стенозлар, гипертензиялар).

• Коронар етишмовчилиги (КЕ) - бу юрак патологиясининг типовий шакли бўлаб у миокардни коронар артериядан келаетган кислород ва субстратларни миқдорига нис-батан талабини ортиши ва оралиқ метабо-литларни олиб кетилишини бузилиши билан характерланади. • КЕни турлари: • 1. Ўтиб кетувчи транзитор (стенокардия). • 2. Қайтмайдиган шакли, яъни инфарктлар. • КЕнинг сабаблари: • 1. Томирлар ичини торайиши ёки бекилиши. • 2. Миокардни кислород ва субстратларни кўплаб ишлатишга олиб ке ладиган холатлар (стрессларда, оғар жисмоний иш).

ЮИЕнинг ПАТОГЕНЕТИК ФАКТОРЛАРИ 1 • 1. Миокард хужайраларини энергия билан таминлашни бузилиши : • а) АТФ ресинтезини пасайиши. • б) Энергияни транспорт қилишни бузилиши АТФни - 70% - миокардни қисқариши учун, - 15% - Са2+ни (СПТ) транспортировкасига ва митохон-дрияларда катионларни алмашинишга, - 15% - Nа+ни мембрана орқали актив олиб ўтишга сарфланади. • в) Миокард хужайраларида энергияни сарфланишини бузилиши миозиннинг АТФазаси, сарколеммани К+-Nа+га бо ғ лик АТФазасини , СПТ даги Са2+ компасини Мg2+га бо ғ лик АТФазаларини активлигини пасайши хисобига бўлади.

ЮИЕнинг ПАТОГЕНЕТИК ФАКТОРЛАРИ 2 2. Кардиомиоцитлар мембраналарини ва фермент системаларини шикастланиши : • а) ЁПО. • б) Хужайра гидролитик ферментларини хаддан ташқари активлашиши , • в)ЁПО ва липидларни гидролиз махсулотлари мембраналарга детергент таъсири. • г) Мембраналарда ё ғ ва оксил молекулаларини ресинтези тормозланади. • д) Оксил ва липопротеид молекулаларини конфор - мацияси бузилади. • е) Хужайра осмотик ва онкотик босимни ошиши эса сарколемма ва органелаларни мембраналарида микро ёриқлар хосил қилади.

ЮИЕнинг ПАТОГЕНЕТИК ФАКТОРЛАРИ 3 • 3. Кардиомиоцитларда ион ва суюқликларни дисбаланси. • ЮИЕда Nа+ни хужайра ичида кўпайиши миоплазмада Са2+ ушлаб колдиради. СПРда Са2+ насосини активлигини пасайиши ва бошқалар.

ЮИЕнинг ПАТОГЕНЕТИК ФАКТОРЛАРИ 4 • Са2+ хужайра ичида кўпайса: • - миофибриллар бўшаши бузилади, диастолик босим ортади. • - митохондриялар Са2+ни тутиб қолади ва О/Ф ажралади. Бу вақтда гликолиз кучайиб Н+ йи ғ илади. Н+лари СПР ва сарколеммадан Са2+ларини сиқиб чиқаради хамда Са2+ни тропонинга бо ғ ланувчи жойларига конкурентлик қи лади. • - Са2+га бо ғ лиқ липаза ва протеазаларни активлашиши мембрана ва ферментларни шикастланишини кучайтиради, • - Са2+ аденилатциклазани ингибирлаш ва фосфодиэстеразани активлаш орқали юракни адренореактив хусусиятини пасайтириб КА ларни активлаштириш хусусиятини пасайтиради ва натижада идора этиш бузилади.

ЮИЕнинг ПАТОГЕНЕТИК ФАКТОРЛАРИ 5 • Юрак фаолиятини нейрогуморал регуляциясини бузилиши. • - норадреналинни синтези пасаяди. • - синапслардаги нерв охирлари НА ушлаб колаолмайди. • - НАни кардиал эффекти пасаяди.

Юрак етишмовчилиги характерли белгилари: • 1. Гемодинамик ўзгаришлар. • 2. Оргнизмда моддалар алмашинуви бузилиши. • 3. Органлар функциясини бузилиши ва клиник ўзгаришлар.

I. Гемодинамик кўрсат к ин ч ларни бузилиши • - Минутлик ҳажм ва артерияларнинг қон билан тўлиши камаяди. - Юрак қисқариши тезлашади. - В еноз босим ортади. - Артерия ва венадаги кислород миқдори ўртасидаги фарқ ортади. - Қон оқимининг тезлиги секинлашади. - Циркуляциядаги қонни миқдори ортади.

II. Моддалар олмашинувини бузилиши. • Асосий алмашинув кучаяди. • Карбонсувлар алмашинуви кучади, охиричага оксид - ланмаган моддалар кўпаяди. • Оксиллар алмашинуви бузилиши парчаланишни кучайиши, синтезни камайиши билан боргани учун азот қолдиқлари кўпайиб уремия ривожланади. • Ёғлар алмашинувини бузилиши паренхиматоз органларда ё ғ инфильтрацияси ва ё ғ дистрофияси кўринишида бўлади. • Гиперлипемия ё ғ деполаридан ё ғ кислоталарини мобилизацияси ва улардан жигарда кўплаб липопротеидлар ҳосил бўлиши хисобига бўлади. • Ўтни етишмовчилиги --- ё ғ да эрувчи витаминларни сўрилиши бузилади. • Мусбат сув баланси.

ЮИЕни клиник кўринишлари. • 1. Тахикардия. • 2. Харсиллаш. • 3. Цианоз. • 4. Шишлар

Купить

Похожие документы
Sog‘liqni saqlash tizimi va uning xususiyatlari
Rentgenologik tekshirishning umumiy, xususiy va maxsus usullari
Jigarda gormonlarning zararsizlantirilishi
Qon ivishi, qon guruhlari va rezus omili
Sust boruvchi neyrovirusli infeksion kasalliklar